心电图特征

(一)心肌缺血心电图基本改变

1.缺血性T波改变

(1)T波形态改变:正常T波双支不对称,升支缓慢占时较长,下降支较陡,波顶圆钝。心肌缺血时,T波变化双支对称,波形变窄,顶端变锐。肢体导联T波>0.5m V,胸导联T波>1.0m V,V 3～V4导联T波>1.5m V(图15-1)。

图15-1　前降支再通,前壁心肌超急性损伤期图形消失
男性,64岁。冠心病,陈旧性下壁心肌梗死超急性损伤期
图A:记录于心绞痛发作时,V1～V6导联ST段呈上斜型抬高0.10～0.40 m V,伴T波异常高耸,显示出前壁心肌梗死超急性损伤期图形特征,由前降支急性闭塞引起。前降支再通后记录图B,V2～V 6导联ST段转上斜型下降0.10～0.25 m V,T波显著下降。Ⅱ、Ⅲ、a VF导联,显示陈旧性下壁心肌梗死波形

(2)T波方向改变:正常心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。心肌缺血时,依据心室壁受累层次不同,T波方向改变不一。最典型的是T波倒置,是心外膜下心肌缺血表现。此时心肌复极顺序逆转,由心外膜首先复极转为心内膜复极在先,于是出现与正常方向相反的T向量。例如前壁心外膜下壁心肌缺血时,V 2～V5导联出现深倒置的T波。

2.缺血性ST段改变

(1)ST段压低。典型缺血型ST段压低是呈水平型或下斜型下移≥0.10m V,下移的ST段与R波的夹角≥90°(图15-2)。

(2)ST段抬高。ST段抬高为心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血的表现。缺血性ST段抬高≥0.1m V。主要见于变异型心绞痛。典型的缺血性ST段抬高呈弓背向上型,伴有对应导联ST段压低(图15-3)。

(3)ST段平直延长。可能是左心室内膜下缺血的最早迹象。

3.U波改变　U波倒置,常见左胸导联,有时是唯一的心电图表现。早搏后U波改变,是指早搏长间歇后第一个窦性激动的U波幅度增高或U波倒置。早搏后U波幅度增高多见于V 4导联,且同时伴有T波改变。

4.其他改变　严重的心肌缺血可以导致各种心律失常,但是都不能作为心肌缺血的直接证据。常见的有:

(1)出现各种早搏及心房颤动等异位心律,其中以室性早搏多见。

(2)出现束支阻滞及不同程度的房室阻滞,其中以左前分支阻滞多见。

图15-2　运动诱发急性下壁、前壁与前侧壁无死状缺血型ST段下降
男性,45岁。冠心病,图A记录于运动时,窦性心动过速,心率110/min,Ⅰ、Ⅲ、a VF、V2～V 6导联ST下降0.10～0.275m V,a VR导联ST抬高0.20m V;图B记录于心绞痛缓解以后,前壁及下壁导联仍显示有缺血性ST-T改变,冠状动脉造影前降支中段弥漫性狭窄80%,右冠状动脉弥漫性狭窄50%

(3)QT间期延长。

(二)典型心绞痛

心绞痛是急性冠状动脉供血不足的一个重要的临床表现,为一过性心肌缺血所致。心绞痛绝大多数是冠状动脉粥样硬化所致,其所造成的狭窄应超过冠状动脉直径50%以上;少数心绞痛可由非冠状动脉心脏病所致,如肥厚型心肌病、严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全,甲状腺功能亢进、严重贫血及非粥样硬化性冠状动脉病所致。

经冠状动脉造影证实,心绞痛症状短于一年,尤其疼痛部位仅限于胸部者,常提示单支病变;餐后心绞痛、夜间心绞痛、无明显诱因的心绞痛,放射部位多达2～3处的心绞痛,三支病变的可能性大。心绞痛发作时,疼痛程度与冠状动脉病变支数无关。

图15-3　急性下壁及前侧壁ST段损伤型抬高
男性,77岁,冠心病,不稳型心绞痛。图A对照心电图窦性心律,正常心电图。图B描记于心绞痛发作时,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段损伤型抬高0.2～0.45 m V,Ⅰ、a VR、a VL、V1～V3导联ST段下降0.05～0.225 m V,心肌损伤部位是下壁及前侧壁

1.典型心绞痛心电图特点与诊断

(1)一过性缺血型ST段压低:ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05m V。提示心内膜下心肌缺血,其下降程度与缺血严重程度有关。

(2)一过性T波变化:直立T波变为倒置(冠状动脉T波)如同时伴有ST段水平下移,为严重缺血的表现。如原有T波倒置、心绞痛发作时T波可变为直立(T波伪改善),这种现象可能由于严重缺血引起室壁运动障碍所致。

(3)一过性异常Q波:其发生机制可能系心肌严重缺血,造成部分心肌暂时丧失电动力所致,但尚未进入不可逆阶段。在心绞痛发作终止后,短时间内逐渐消失,可据此与心肌梗死鉴别。

(4)一过性传导阻滞或各种快速心律失常:如束支阻滞、分支阻滞、房室阻滞等,少数心绞痛发作时心电图可无明显改变,从而造成诊断的困难,这时,诊断应主要根据典型的临床症状,反复多次记录发作时的心电图,终会捕捉到心肌的缺血性改变。

2.典型心绞痛的临床特点

(1)心绞痛发作诱因多为劳累或情绪激动。

(2)发作时一般表现为胸痛,持续时间不超过15min。

(3)发作时马上休息或者含服硝酸甘油后,胸痛迅速缓解。

(4)运动试验多为阳性结果。

(5)冠状动脉造影提示由冠状动脉粥样硬化引起严重狭窄。

(三)变异性心绞痛

变异性心绞痛属自发性心绞痛的一种,大量冠状动脉造影证实其发病机制为冠状动脉痉挛。由于半年内发生心肌梗死(20%)及死亡(10%)者较多,现将其列入不稳定心绞痛范畴。

1.变异性心绞痛心电图特征与诊断

(1)ST段抬高:这是变异性心绞痛的必有表现。上抬的ST段伴有直立T波时,ST段倾向于凹面向上或向上倾斜连于T波,这种表现与急性心肌梗死早期的ST段上斜型升高是相同的,上抬的ST段伴倒置T波时,ST段凸面向上,类似急性心肌梗死急性期ST段和T波表现。变异性心绞痛ST段下移后可有短时间的T波倒置。如T波倒置12h不恢复应想到心肌梗死可能。

(2)缺血型T波改变:T波升支与降支对称,顶端变为尖耸的箭头状,T波由直立(与QRS波群主波同向)变为倒置(与QRS主波方向相反)。

(3)U波倒置:变异性心绞痛发作时可见U波倒置,尤以左侧胸导联上明显。有人观察,变异性心绞痛发作时,可见U波倒置比ST段抬高时间长。如在心绞痛发作后,ST段抬高已恢复正常,总能在心电图上观察到U波倒置(发作前无U波),且在短时间消失,而又不能用其他原因解释者,结合临床,可视为变异性心绞痛发作的参考。

(4)R波增高变宽:为严重变异性心绞痛表现。

(5)其他心律失常:快速室性心律失常包括频发室性早搏、“Ron T”室性早搏、心室颤动等,此种心律失常多见于前壁缺血时;缓慢心律失常包括窦性心动过速、二度到三度房室阻滞,此类心律失常多见于下壁缺血时。一般将变异性心绞痛发作高峰时出现的心律失常称为闭塞性心律失常,发作刚缓解时的心律失常称为再灌注心律失常。

2.变异性心绞痛的临床特点

(1)心绞痛发生于休息时,与运动、情绪激动无关。

(2)发作时胸痛严重、持续时间长。

(3)发作呈周期性,常在半夜休息、凌晨时间发生。

(4)发作时马上休息或者含服硝酸甘油后,胸痛缓解时间长。

(5)运动试验可为阴性结果。

(6)冠状动脉造影提示正常或者有轻度冠状动脉粥样硬化。