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高血压肾衰竭了进入尿毒症快吗

时间:2023-04-18 理论教育 版权反馈
【摘要】:体液丢失时,易发生血容量不足直立性低血压和残肾功能恶化。经上述处理后,应立即作透析。CRF的主要死亡原因之一。常有性功能障碍,女性患者雌激素水平降低,性欲差,肾衰竭晚期可闭经不孕。

本节热门考点

1.急性肾衰竭概念:急性肾衰竭主要表现为氮质废物血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。常伴有少尿(<400ml/天),但也可有无少尿表现。

2.急性肾小管坏死是急性肾衰竭最常见的类型,通常按其病因分为缺血性和肾毒性。

3.治疗:明显的尿毒症综合征,包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效者都是透析治疗指征。

4.慢性肾脏病肾功能恶化诱因:血容量不足,感染,尿路梗阻,心力衰竭和严重心律失常,肾毒性药物,急性应激状态,高血压,高钙血症,高磷血症或转移性钙化症。

一、急性肾衰竭

(一)病因和分类

1.肾前性急性肾衰竭 血容量减少,有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变。

2.肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻。

3.肾性急性肾衰竭 肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞。

(二)治疗

1.纠正可逆的病因,预防肾继续损伤 补足血容量,抗休克,治疗心力衰竭。控制感染。清除肾毒性物质(高钙、高尿酸、肌红蛋白、血红蛋白等)。避免使用肾毒性药物。

2.维持体液平衡 以“量出为入”原则补液。

3.饮食和营养治疗 保证足够能量和热量。

4.高钾血症治疗 血钾高于6.5mmol/L,心电图表现为QRS波明显增宽时,应予紧急处理。

(1)限制钾摄入。

(2)离子交换树脂口服。

(3)10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后静脉注射。

(4)5%碳酸氢钠(或11.2%乳酸钠)100~200ml静脉滴注。

(5)葡萄糖/胰岛素缓慢静脉滴注。

(6)透析疗法。

5.纠正代谢性酸中毒 应及时处理,如HCO3低于15mmol/L,可以选用5%碳酸氢钠100~250ml静脉滴注。严重者采用透析治疗。

6.使用抗生素控制感染

7.纠正心力衰竭

8.透析疗法 出现下列情况者应透析治疗。

(1)急性左心衰竭或容量负荷过重。

(2)高钾血症>6.5mmol/L。

(3)酸中毒,HCO3<13mmol/L。

(4)血Cr>442μmol/L。

(5)高分解代谢。

(6)尿毒症脑病。

(7)尿毒症心包炎。

9.多尿期治疗

(1)维持水、电解质、酸碱平衡。

(2)预防并发症。

(3)透析至血Cr<354μmol/L(4mg/dl),并稳定。

10.恢复期治疗 定期随访肾功能。

二、急性肾小管坏死

(一)病因

1.缺血性 肾前性氮质血症持续性加重所致。

2.外源性毒素 肾毒性抗微生物药物(氨基糖苷类抗生素、多黏菌素B、万古霉素等)、肾毒性中药(含有关木通的制剂、乌头、附子等)、造影剂、环孢素A、抗肿瘤药物、生物毒素(鱼胆)。

3.内源性毒素 有血红蛋白的产物、尿酸和免疫球蛋白轻链。

(二)临床表现

临床病程典型可分为三期。

1.起始期 尚未发生明显的肾实质损伤,在此阶段ARF是可预防的。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤,GFR突然下降,临床上ARF综合征的表现变得明显,则进入维持期。

2.维持期 肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿。

(1)ARF的全身并发症

①消化系统症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,严重者可发生消化道出血。

②呼吸系统症状:除感染的并发症外,可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。

③循环系统症状:高血压及心力衰竭、肺水肿表现;因毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。

④神经系统症状:出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。

⑤血液系统症状:可有出血倾向及轻度贫血现象。

(2)水、电解质和酸碱平衡紊乱:①代谢性酸中毒;②高钾血症;③低钠血症。还可有低钙、高磷血症。

3.恢复期 肾小管细胞再生、修复,肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。

(三)鉴别诊断

1.ATN与肾前性少尿鉴别

(1)补液试验:发病前有容量不足、体液丢失等病史,体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者,应首先考虑肾前性少尿。补足血容量后血压恢复正常,尿量增加,则支持肾前性少尿的诊断。

(2)尿液诊断指标:见表14-3。

表14-3 ATN与肾前性少尿的尿液诊断指标

肾衰竭指数=;钠排泄分数=×100%

2.ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 有结石、肿瘤或前列腺肥大病史患者,突发完全无尿或间歇性无尿;肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛;肾区叩击痛阳性;如膀胱出口处梗阻,则膀胱区因积尿而膨胀,叩诊呈浊音均提示存在尿路梗阻的可能。超声显像和X线检查等可帮助确诊。

3.ATN与其他肾性ARF鉴别 急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾病综合征、系统性血管炎、溶血尿毒症综合征、恶性高血压及产后ARF。

三、慢性肾脏病(慢性肾衰竭)

(一)概念

慢性肾衰竭(CRF):各种慢性肾脏病进行性进展所引起的肾单位和肾功能不可逆的丧失,导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质、酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征。

(二)常见病因

任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰竭。

国外:糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。

国内:原发性慢性肾小球肾炎(IgA肾病最常见)、糖尿病肾病(继发性)、高血压肾病、梗阻性肾病、狼疮性肾炎、多囊肾。

(三)分期

见表14-4。

表14-4 慢性肾衰竭的分期

(四)肾功能恶化诱因

血容量不足,感染,尿路梗阻,心力衰竭和严重心律失常,肾毒性药物,急性应激状态,高血压,高钙血症,高磷血症或转移性钙化症。

(五)临床表现

1.水、电解质和酸碱平衡失调

(1)水钠平衡失调:常表现为水钠潴留致水肿、高血压和心力衰竭。体液丢失时,易发生血容量不足直立性低血压和残肾功能恶化。

(2)钾平衡失调:增加肾小管泌尿和肠道钾排泄,保持血钾正常。高血钾:酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿药。高钾可导致严重心律失常,并可出现心脏骤停。如血钾仅中度升高,应首选治疗引起高血钾的原因和限制从食物中摄入钾。如血钾高于6.5mmol/L,应静推10%葡萄糖酸钙,继之用碳酸氢钠静注。经上述处理后,应立即作透析。透析是最佳治疗措施。

(3)代谢性酸中毒

①机制:酸性物质潴留,肾小管分泌氢功能缺陷,肾小管制造能力下降。

②特点:阴离子间隙增加,血浓度下降。

③表现:呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力、甚至昏迷、血压下降。

(4)钙和磷平衡失调:低钙:活性维生素D3合成障碍;高磷:肾小管排磷减少;后果:肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进,可以用磷结合剂(降低血磷)治疗。

(5)高镁血症。

2.心血管和肺症状

(1)高血压:钠水潴留(容量依赖性);肾素活性增加(肾素依赖性);肾分泌降压物减少;外周阻力增高。可致左心扩大、心力衰竭、动脉硬化并加重肾损害。

(2)心力衰竭:钠水潴留和高血压致心脏负荷增加;贫血、酸中毒、缺氧致心肌受损,是CRF的常见死亡原因之一。

(3)尿毒症性心包炎:尿毒症毒素潴留、血小板功能减退、细菌和病毒感染等因素所致。干性心包炎、心包积液、心包填塞。易发生出血。

(4)动脉粥样硬化:高脂血症和高血压所致,多见于原发病为糖尿病和高血压的患者。CRF的主要死亡原因之一。

(5)呼吸系统:尿毒症肺:充血、水肿,肺门区呈中心性肺水肿,周围肺区正常,呈“蝶状”分布。尿毒症性胸膜炎。

3.血液系统

(1)贫血是尿毒症必有的症状,又称“肾性贫血”,为正常细胞正常色素性贫血,随肾功能减退而加重。促红细胞生成素(EPO)治疗贫血疗效显著。

发生机制:EPO缺乏或相对不足;RBC生长抑制因子;RBC寿命缩短;失血(晚期25%有失血);铁和叶酸、蛋白的缺乏。

(2)出血倾向,白细胞异常(白细胞趋化吞噬和杀菌能力减弱),血小板计数正常。

4.胃肠道症状 与肾毒素刺激,水、电解质及酸碱平衡紊乱有关。最早、最常见:纳差、恶心、呕吐,消化道出血等。骨营养不良肾性骨病。

5.其他

(1)精神、神经与肌肉系统症状:失眠、注意力不集中、抑郁、幻觉等。意识障碍、抽搐与扑翼震颤。肌无力与周围神经病变。“不宁腿综合征”(较常见)、感觉异常-感觉神经受累。

(2)皮肤瘙痒和色素沉着:顽固性皮肤瘙痒,与尿毒症毒素、钙盐沉积于皮肤及神经末梢炎有关。尿素霜:尿素在皮肤表面沉积形成结晶所致。

(3)代谢紊乱:体温过低,负氮平衡(蛋白质代谢),糖耐量降低(糖代谢),TG升高(脂肪代谢),高尿酸血症。

(4)内分泌代谢紊乱:垂体、甲状腺、肾上腺功能通常是相对正常的。肾脏骨化三醇减低,促红细胞生成素降低,血浆肾素可正常或升高。肾是多种激素的降解场所,如胰岛素、胰高血糖素及甲状旁腺激素等,肾衰竭时其作用时间延长。常有性功能障碍,女性患者雌激素水平降低,性欲差,肾衰竭晚期可闭经不孕。

(六)治疗

1.治疗原则 一体化治疗。

(1)三级预防。一级预防:积极预防,防止CRF发生;二级预防:延缓早中期CRF发展;三级预防:防治尿毒症并发症,提高存活率。

(2)医院、社会、家庭共同参与。

2.目的 延缓CRF进展,减少并发症,提高生存率,提高生活质量,促进患者回归社会。主要有积极控制高血压,限制食物中蛋白及钾的摄入量,使用糖皮质激素和细胞毒药物,避免加重肾损害的因素。

慢性肾脏病临床行动计划见表14-5。

表14-5 慢性肾脏病临床行动计划(K/DOQI)

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