Ⅱ／Ⅲ受体拮抗药在冠心病治疗中的地位如何

血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗药的作用机制为：活化的血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，在活化的血小板之间起桥梁作用，导致血小板血栓形成。血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗药阻断受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血栓形成。阿昔单抗、依替非巴肽和替罗非班是目前作用最强、应用最广泛的GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药。6项大规模安慰剂对照、双盲临床试验（EPIC、IMPACT II、RESTORE、CAPYURE、EPILO和EPISTENT）表明，GPⅡb／Ⅲa抑制药可显著降低经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后30d的死亡、心肌梗死或紧急血运重建术的发生率，而不增加并发症。其中在RAPPORT试验中，急性心肌梗死接受PCI治疗组应用GPⅡb／Ⅲa抑制药，30d患者的病死率、心肌梗死或急诊血运重建术的发生率降低40%以上。在急性心肌梗死接受溶栓治疗的患者、急性冠状动脉综合征（ACS）患者中，也对其静脉使用的GPⅡb／Ⅲa受体阻滞药进行了深入研究，已经证实该类药物可降低这些患者急性心肌梗死和血运重建术发生率。高危急性冠状动脉综合征患者（血清肌钙蛋白增高、缺血性ST段改变、正在发生的缺血者）早期接受PCI者，采用血小板糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗药获益最大，依替非巴肽和替罗非班总共使用48～72h或直到术后12～24h。

阿昔单抗对急性冠状动脉综合征、近期心肌梗死、冠状动脉旁路移植术后血管狭窄、冠状动脉慢性闭塞、造影可见冠状动脉内血栓的患者受益较大。

但是对低危人群仍仅需使用阿司匹林和氯吡格雷治疗，GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药并不能给低危患者带来更大益处。而高危患者则可以同时应用这3种抗血小板聚集制剂。