冠状动脉并发症的类型及处理

（一）冠状动脉痉挛

冠状动脉介入治疗过程中可诱发冠状动脉痉挛，持续、严重的冠状动脉痉挛常可导致急性冠脉闭塞，引起急性心肌梗死，甚至死亡。

1．冠状动脉痉挛的分类

（1）病变部位血管痉挛：最常见，尤其是在冠脉介入治疗过程中。多见于青年患者、非钙化病变及偏心狭窄病变（不包括变异性心绞痛）。血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）检查对造影不易发现的冠脉痉挛的诊断有帮助。

（2）病变远端血管痉挛：球囊扩张部位远端血管痉挛常见。多是由手术器械的机械刺激或血小板释放的缩血管物质，如5-羟色胺引起。向冠状动脉内注入硝酸甘油可使其缓解，持续静脉滴注硝酸甘油可以预防其发作。而术前口服阿司匹林不能防止远端血管痉挛发作。

（3）微血管痉挛：与病变远端血管痉挛不同，微血管痉挛对硝酸甘油几乎无反应。

（4）介入术后的冠脉痉挛：在支架置入后，支架置入部位近、远端仍是痉挛的敏感部位。持续、反复的痉挛可引起心绞痛发作，应用硝酸甘油、钙拮抗药等抗痉挛药物可缓解。目前，许多研究显示冠脉痉挛与病变部位的内皮功能不全有关。乙酰胆碱激发实验是目前公认的诱发内皮功能不全的冠脉发生痉挛的方式，是研究者探讨冠脉痉挛与内皮功能不全之间的关系的常用手段。小剂量乙酰胆碱可使冠脉舒张，主要与其促进一氧化氮释放有关，但是对于内皮功能不全的冠脉，小剂量乙酰胆碱反而使其发生痉挛（图12-1），其原因可能为内皮功能不全使血管舒张因子NO释放受限。有关DES对血管完整性和冠脉内皮功能的中长期影响尚不十分清楚。现已知药物洗脱支架（drug-eluting stents，DES）与血管再内皮化延迟或不全有关，血管再内皮化不良可导致内皮功能不全或支架内血栓形成。虽然金属裸支架（bare-metal stents，BMS）并不影响支架近端和远端血管对运动的生理反应，但是雷帕霉素药物洗脱支架（sirolimus-eluting stent，SES）支架却可导致支架周围血管对运动产生血管反常收缩活动（图12-2，图12-3），这些现象与内皮功能不全有关，并且对硝酸甘油引起的血管扩张反应仍存在。经典的抗心绞痛药物治疗DES置入后痉挛是有效的。

图12-1　乙酰胆碱激发实验

A．应用乙酰胆碱激发，冠脉发生痉挛；B．注射硝酸甘油冠脉痉挛缓解

2．PCI术中出现冠状动脉痉挛的处理

（1）首先予硝酸甘油（200～300μg）经冠状动脉内注入，常使痉挛迅速缓解。少数患者需增加硝酸甘油剂量方能使痉挛缓解。若病变部位血管痉挛，应将导引钢丝保留在冠状动脉内，同时向冠脉内注入硝酸甘油，多可使痉挛缓解。若为靶病变远端血管痉挛，可将导引钢丝回撤至血管近端，常可使痉挛解除。

（2）钙离子拮抗药维拉帕米（verapamil）（100μg／min，总量1～1．5mg）或地尔硫（diltiazem）（0．5～2．5mg，总量5～10mg）冠脉内注射可使应用硝酸甘油后再次发生的血管痉挛解除。若患者同时合并缓慢性心律失常如房室传导阻滞、心动过缓或低血压，可予阿托品1～2mg静脉注射或临时起搏治疗。冠脉介入治疗前常规口服钙离子拮抗药合心爽30mg，3／d、氨氯地平5mg，1／d可以预防术中冠脉痉挛的发生。

图12-2　A～C．RCA的DES置入后痉挛

图12-3　严重的多支血管痉挛，患者在PES置入后10h死亡

（3）若上述方法无效，可用球囊以低压力（1～4atm）持续2～5min扩张病变部血管，常可明显改善痉挛而达到满意的冠脉血流。而反复痉挛发生系血管内膜撕裂所致，故对严重的冠状动脉痉挛特别是药物治疗无效的痉挛，不主张以球囊反复扩张，以避免加重血管损伤程度而使痉挛加重。于痉挛血管局部置入支架，多可获得满意效果。

（4）抗胆碱药物的应用，乙烯胆碱可缓解因氮氧化物丢失和直接的缩血管物质作用于血管平滑肌导致的冠脉痉挛。

（5）循环支持：严重而反复的冠状动脉痉挛常可造成心肌缺血和低血压，此时应用硝酸甘油或钙离子拮抗药可加重低血压使临床情恶化。在这种情况下，应在主动脉内球囊反搏（intra aortic balloon pump，IABP）支持下方可应用上述药物，以保证有效的循环灌注压。

（6）对反复而严重的冠状动脉痉挛，置入支架已被广泛应用，并获得了良好的治疗效果，目前较多应用于伴有冠状动脉内膜严重损伤而引起痉挛的患者。

（二）急性冠状动脉闭塞

急性冠状动脉闭塞是发生在冠脉介入治疗过程中或之后的冠脉完全闭塞。急性闭塞是冠状动脉严重受损的结果，特别是冠状动脉主支血管的急性闭塞，是导致急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）、急诊冠状动脉搭桥手术（coronary artery bypass graft surgery，CABG）甚至死亡的主要原因，发生率低于1%。50%～80%发生于介入治疗过程中，少数发生于术后6～12h内，一旦发生，来势凶险，需积极抢救处理。

1．急性冠脉闭塞根据影像学表现和冠脉血流分为三型

（1）急性闭塞，X线影像学表现为血管腔的完全闭塞，TIMI血流0-1级。

（2）濒临闭塞，为急性严重狭窄的进一步恶化，TIMI血流2级。

（3）高危闭塞，X线影像学表现为冠状动脉内膜撕裂或血栓形成导致大于50%的残余狭窄，但TIMI血流正常。

2．处理方法　应当在稳定患者血流动力学状态的同时，迅速恢复闭塞冠脉的前向血流。

（1）稳定血流动力学状态：予以静脉输液、升压药物、正性肌力药物等，必要时应用IABP、临时起搏器。

（2）恢复血流：冠脉内注射硝酸甘油可以解除冠脉痉挛，增加灌注；药物不能缓解者，可重新送入球囊再次扩张闭塞部位，必要时置入支架；如出现夹层应置入支架，覆盖夹层部位，但支架直径不宜过大，不宜高压扩张；如上述处理效果不佳，可考虑急诊CABG。

（三）冠脉夹层

冠状动脉内膜撕裂是一种血管非闭塞性表现，X线影像常表现为血管腔内的充盈缺损和管腔外造影剂滞留以及扩张部位继发的内膜撕裂片。不同程度的夹层在球囊成形术后十分常见，其造影检出率为20%～40%，IVUS或光学相关断层扫描技术（Optical Coherence Tomography，OCT）检出率高达60%～80%（图12-4）。2006年，Biondi-Zoccai等连续入选4个意大利心脏中心2　418例（4　630处病变）接受DES治疗的患者，随访6个月以探讨DES置入后残存夹层对患者预后的影响，结果显示，1．7%患者残存夹层，多发生于长病变、复杂病变和左前降支（left anterior descending，LAD）病变。残存夹层的患者住院期间（11．9%vs　5．2%）、1个月时主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）（13．4%vs　6．0%）显著升高，血栓形成率显著升高，6个月时MACE无显著差异。这个研究结果提示，DES置入后残存夹层预示预后不良，应给予积极的处理，在夹层部位置入DES是最常用的方法。

图12-4　A、B．支架置入后造影显示良好，OCT发现冠脉夹层

图12-5　NHLBI分型

1．分型　美国国立心肺血液病研究所（National Heart Lung and Blood Institute criteria， NHLBI）根据冠状动脉损伤的形态学特点将冠状动脉内膜撕裂分为六型（图12-5）：A型：管腔内有X线可透区少量或无造影剂滞留（图12-6）；B型：由透X线区分开2个平行管腔，少量或无造影剂滞留；C型：冠状动脉管腔外有造影剂滞留；D型：冠状动脉管腔呈螺旋形造影剂充盈缺损；E型：内膜撕裂伴持续的造影剂充盈缺损；F型：内膜撕裂伴冠状动脉闭塞。

2．冠状动脉内膜撕裂的处理

（1）无临床症状、无缺血性心电图改变、TIMI血流3级的小损伤，因其预后相对较好，一般不需特殊处理。

（2）直径≥2．5mm的血管一旦出现内膜撕裂等情况，应及时置入冠状动脉支架以覆盖内膜撕裂片，稳定血管腔，防止夹层扩展（图12-7）。

（3）直径≤2．5mm的血管发生夹层，尽量应用球囊长时间扩张使之再通。

（4）如发生螺旋形撕裂，特别是范围广泛的螺旋形撕裂，首先应于撕裂的远端点状置入支架，以防止撕裂继续向远端扩展，然后于撕裂近端点状置入支架，以使夹层完全封闭。

（5）血管近端夹层导致大面积心肌梗死或缺血，特别是左主干夹层常可合并低血压、休克而球囊扩张或支架置入不成功时，应立即进行急诊CABG（图12-8）。

图12-6　A～C．大于90%狭窄的右冠近段支架置入后CT可见为A型主动脉夹层

图12-7　PCI致夹层再次置入支架

A．导管导致LM夹层；B．向LAD方向延伸；C．于LM置入DES；D．LM置入支架后结果，LAD仍可见夹层，LM：左主干（left main coronary artery）

图12-8　PCI致夹层行CABG治疗

A．LAD近段夹层，白色箭头示夹层入口，空心箭头示夹层向主动脉方向延伸；B．夹层延伸至降主动脉。此患者行急诊CABG后存活

（四）冠状动脉穿孔

冠状动脉穿孔是造影剂经明确的冠状动脉撕裂处流至血管外（图12-9），是冠脉介入治疗中少见但非常严重的并发症，发现和处理不及时，常可危及患者生命，发生率为0．1%～3．0%。近年来，冠脉穿孔发生率有上升的趋势（1．3%～2．8%），可能与病变更复杂，应用特殊导丝、特殊冠脉减容器械、大球囊、高压扩张和糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗药有关。Eggebrecht H等回顾性分析了其心脏中心1998-2003年6　433例PCI患者，19例（0．3%）发生穿孔，其中12例（63%）的穿孔发生在CTO病变的介入治疗过程中，仅有2例行外科手术治疗，6例置入带膜支架，10例患者应用长时间球囊扩张，3例患者发生心脏压塞，2例死亡。2006年，Javaid等回顾性分析了其心脏中心9年间PCI术中冠脉穿孔发生的情况，结果显示，72例（0．19%）患者发生冠脉穿孔，穿孔的程度和慢性肾功能不全是死亡的预测因子，14例患者发生心脏压塞，25例急诊搭桥，13例置入聚四氟乙烯（polytetrafluoroethylene，PTFE）带膜支架，2例患者死亡。冠状动脉穿孔可发生在不同大小的血管，多见于分支及末梢血管。可以是明显的漏血或局部渗血，表现为造影剂直接漏入心包或漏在局部，也可以是末梢血管不易发现的小的渗漏。少数情况下冠状动脉穿孔在术中未能发现，术后数十分钟至数小时后由于少量持续出血导致心脏压塞。

1．冠状动脉穿孔Ellis分型

（1）1型：在血管壁外形成小龛无造影剂溢出。

（2）2型：有心包或心肌显影但无造影剂喷出。

（3）3型：大量造影剂从明显的穿孔处喷出，穿孔＞1mm。

2．冠状动脉穿孔的处理

（1）持续低压力球囊扩张：冠状动脉穿孔一经确定，立即将手边的球囊（多选用直径2．0mm、2．5mm球囊）送至穿孔部位，以2～6atm压力持续5～10min充盈球囊封堵破孔。如果低压球囊扩张后未完全封闭破口，可再次以低压力持续扩张15～45min，此时可应用灌注球囊以防止因长时间扩张使远端血管血流灌注不足导致心肌缺血。

图12-9　PCI治疗致冠脉穿孔并发症

A．LAD的CTO病变，经RCA逆行导丝经穿隔支进入LAD；B．导丝导致穿隔支穿孔，箭头所示造影剂漏出；C．术后CT显示心脏压塞

（2）若球囊扩张后仍出血不止，可以鱼精蛋白中和肝素，使ACT＜130s。术前应用阿昔单抗（abciximab）患者，可输注血小板6～10U来中和，但对替罗非班（tirofiben）和埃替非巴肽（eptifibatide）输注血小板无效。

（3）冠状动脉穿孔常引起急性心脏压塞，X线透视及超声检查可以迅速明确诊断。心脏压塞一旦发生，应立即采用心包穿刺引流。若仍出血不止，需紧急手术治疗。

（4）若患者临床情况不稳定、血流动力学异常，可静脉灌注液体增加血压，必要时可辅助IABP治疗以维持有效灌注压。若持续的低压充盈球囊压迫仍不能使破孔封闭，应立即于破孔处置入聚乙二醇对苯二甲酸酯（Polyethyleneterephthalate，PET）或PTFE膜支架（图12-10）。PTFE膜支架主要有Boston公司的symbiot带膜支架系列，双层PTFE膜包裹改良的自膨胀式RADIUS镍钛诺支架；Abbott公司的Jostent系列冠脉带膜支架（图12-10），为三明治样结构，两层支架间加有单层PTFE膜；Cardiovasc公司的Nuvasc系列带膜支架，为PTFE膜包裹不锈钢支架，表明有合成肽P-15涂层，可促进内皮化。带膜支架常需高压扩张以使支架完全展开。2005年，Hung Ly等连续入选25例冠脉穿孔患者，分为PTFE带膜支架组14例，球囊长时间扩张＋BMS组11例，结果显示，带膜支架组成功率71．4%显著高于传统治疗方式27．3%，提示应用带膜支架处理冠脉穿孔是一种有效的方式。

图12-10　Abbott公司的Jostent系列冠脉带膜支架

A．箭头所示右冠穿孔，为Ellis3型；B．置入PTFE膜支架后，造影剂渗漏消失；C．Jostent系列冠脉带膜支架示意图

（5）栓塞治疗，对于外科手术修补困难的患者（小血管、末梢血管、局限性心肌损害及以往慢性闭塞）可采用缠绕线圈（coil）栓塞出血口。

（6）外科手术修复穿孔或结扎血管，同时搭桥。

（五）慢血流与无复流

慢血流与无复流通常发生在对含血栓病变，如AMI或含有易碎碎片的静脉桥病变进行介入治疗的患者，发生率为0．6%～4．2%，详见AMI的介入治疗一章。