维生素d缺乏性佝偻病的骨骼变化

营养性维生素D缺乏性佝偻病（rickets　of　vitamin　D　deficiency）常用医嘱如下：

【概念】　营养性维生素D缺乏性佝偻病（ricketsofvitaminDdeficiency）是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。

【病因及高危因素】　围生期维生素D不足，日照不足，生长速度快，食物中补充维生素D不足，各种肝胆肾脏疾病及某些药物影响，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等，可致维生素D羟化障碍，1，25－（OH）2D生成不足而引起佝偻病。

【诊断依据】　有围生期维生素D不足，日照不足，生长速度快，食物中补充维生素D不足以及各种影响维生素D产生或吸收的疾病等病因；有各期维生素D缺乏佝偻病的临床表现，实验室血生化血清25－（OH）D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高及骨骼X线初期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊，激期X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（＞2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。应注意早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，如多汗、烦闹等。因此仅据临床表现的诊断准确率较低。以血清25－（OH）D3水平测定为最可靠的诊断标准，血清25－（OH）D3在早期明显降低。但在一般医院无条件进行该项测定，故多数以血生化与骨骼X线的检查来进行诊断。

【鉴别诊断】　应与粘多糖病、软骨营养不良、脑积水、低血磷抗维生素D佝偻病、远端肾小管性酸中毒、维生素D依赖性佝偻病、肾性佝偻病、肝性佝偻病等鉴别。

【医嘱方案与禁忌】　目的在于控制激期，防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主，一般剂量为维生素D2每日50～100μg（2　000～4　000U），1个月后改预防量400～800U／d。大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系，不缩短疗程，与临床分期无关；且采用大剂量治疗佝偻病的方法缺乏可靠的指标来评价血中维生素D代谢产物浓度、维生素D的毒性、高钙血症的发生以及远期后果。因此大剂量治疗应有严格的适应证。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌内注射维生素D　20万～30万U一次，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，及时添加其他食物，坚持每日户外活动。如果膳食中钙摄入不足，应补充适当钙剂。

【疗效及预后评估】　营养性维生素D缺乏性佝偻病是一自限性疾病，有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D（400U）可治疗佝偻病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D　400U是预防和治疗的关键。

1．围生期　孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其他营养素的食物。妊娠后期适量补充维生素D（800U／d）有益于胎儿储存充足维生素D，以满足生后一段时间生长发育的需要。

2．婴幼儿期　预防的关键在日光浴与适量维生素D的补充。

早产儿即可开始补充维生素D2800U／d。足月儿生后2周开始补充维生素D2400U／d，至2岁。冬季也要注意保证每日1～2h户外活动时间。夏季户外活动多，可暂停服用或减量。一般可不加服钙剂。