血管内皮细胞损伤需要看什么

可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM－1）属于免疫球蛋白超家族（immunoglobulin superfamily）。广泛分布于细胞因子活化的内皮细胞表面、上皮细胞、单核巨噬细胞和树突状细胞表面，分子量为100～110kDa。sVCAM－1与自然杀伤细胞和单核细胞表面的极迟活化相关抗原－4（VLA－4）结合，介导这些细胞黏附和迁移。

越来越多的证据表明血管内皮损伤是子痫前期及子痫发病的重要原因，研究表明，子痫前期及子痫患者血管内皮损伤与可溶性血管细胞黏附分子表达异常有关。可溶性血管细胞黏附分子表达增高，可以导致大量白细胞与内皮细胞黏附，中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等黏附到血管内皮，它们可以通过以下一系列机制导致血管功能受损和组织损伤，如①白细胞与内皮黏附后，释放趋化因子如IL－1、TNF－α等，使更多的白细胞和血小板黏附于血管内皮，导致微循环受阻，从而形成缺血－炎症反应；②与白细胞黏附，激活的白细胞可以释放氧自由基（oxygen free radical），氧自由基氧化、修饰低密度脂蛋白（LDL）形成自由基－低密度脂蛋白（OXLDL）复合物，该复合物具有细胞毒作用，可以损伤血管内皮细胞和平滑肌细胞，使内皮细胞脱落、坏死，血管通透性改变。氧自由基还能抑制内皮细胞和血小板合成前列环素（PGI2），促进血栓素（TXA2）的生成，破坏PGI2／TXA2平衡，导致血小板聚集，造成相应病理生理改变；氧自由基还具有灭活血管内皮细胞衍生的松弛因子的作用，出现血管舒张功能障碍；③中性粒细胞等还可以通过释放其他细胞毒性物质，如弹性蛋白酶、花生四烯酸产物和其他细胞毒性蛋白酶，导致内皮细胞的损伤。氧自由基和弹性蛋白酶对细胞的损伤有协同作用。这些分子共同作用使血管内皮的通透性增加，从而引起水肿、蛋白尿等子痫前期及子痫的一系列临床表现。此外IL－6等细胞因子也可以诱导血管内皮细胞表面的sVCAM－1的表达上调，共同影响对血管功能的调节。

中重度妊高征患者血清中sVCAM－1水平显著高于正常妊娠及轻度妊高征患者，胎儿出生后，患者血清中sVCAM－1水平与正常妊娠妇女无明显差别，这表明当移植物胎儿娩出后母体自身免疫平衡恢复。子痫前期患者血中的脂质过氧化物水平明显高于正常孕妇，脂质过氧化物可通过正反馈的方式使本身的产生越来越多，导致内皮细胞的损伤。血管内皮细胞损伤和单层细胞的结构破坏可导致血管的通透性增加，体液和蛋白渗出，血管舒张因子减少，收缩因子增加，引起血管收缩，抗凝血因子减少，引发受损部位凝血因子合成和激活凝血系统，导致血小板凝集和血栓形成。