非霍奇金淋巴瘤（non Hodgkin lymphoma NHL）一组起源于淋巴结或淋巴组织，以淋巴结无痛性肿大为特征的恶性肿瘤。
一、病因与发病机制
病因和发病机制不详，可能是多种因素相互作用的结果。病毒与辐射是直接的致病因子。免疫抑制与恶性淋巴瘤的因果关系仍有争论，然而单纯免疫抑制还不足以引起恶性淋巴瘤。许多动物的恶性淋巴瘤可由病毒引起，通常是C型RNA病毒而引起。在人类，已发现一种亲淋巴细胞的、与几种人类肿瘤性疾病密切相关的类疱疹病毒——爱泼斯坦－巴尔（EB）病毒，它与好发于非洲儿童的伯基特氏淋巴瘤有密切关系。另据报道，第2次世界大战原子弹爆炸后，幸免遇难的日本人中淋巴瘤发生率增高，也提示放射性辐射的病因作用。非霍奇金淋巴瘤则是一组成分非常复杂的肿瘤疾病群。由多种病理类型、不同临床过程的肿瘤群组成。因此对淋巴瘤的合理、统一、简明的分类就很重要，以便指导治疗、改善预后，促进对淋巴瘤认识的深入。
二、临床表现与诊断
（一）临床表现
非霍奇金淋巴瘤可见于各年龄组，随年龄增长发病率增高，男性较女性多见。无痛性淋巴结进行性肿大是常见的首发症状，起病初期，伴随症状较少。由于病程进度快，早期症状轻微，故就诊时多是病程中晚期。
1．早期的淋巴结肿大可从黄豆到大枣大小，中等硬度，丰满而坚韧，与皮肤无粘连，可活动，多为浅表淋巴结肿大，颈部约占40%，腹股沟及腋窝较少见，晚期可相互粘连成团，侵犯皮肤。少数患者从一开始即为多处淋巴结肿大，很难确定何处为原发部位。
2．非霍奇金淋巴瘤全身症状出现较晚，其中以消瘦、发热、盗汗、乏力、皮疹等多见，这些症状可以反映疾病的活动情况。皮肤症状可为一系列非特异性皮损，如糙皮病样丘疹、色素沉着、剥脱性皮炎、结节性红斑等。
3．非霍奇金淋巴瘤的临床表现与其肿大淋巴结的原发部位有关；还因进展较快，容易出现非相连淋巴结区域的“跳跃”性扩散、深部淋巴结压迫、破坏各种器官而出现的一系列症状；另与其易发生感染、免疫性继发疾病等有关。实验室检查在早期无明显变化，晚期患者多出现贫血、血小板减少，这与治疗的副作用和肿瘤侵犯造血组织有关。肿瘤细胞对骨髓侵犯较常见，易发展为白血病。少数患者可出现自身免疫性溶血性贫血，由于IgG缺乏易发生感染。
（二）诊断
诊断主要依靠临床表现、X线检查及病理学检查。病理学检查是确诊和分型的依据。若遇以体表淋巴结肿大为主的患者，应考虑到淋巴瘤的可能，应及早做肿大淋巴结的活检。若以消瘦、盗汗、发热就诊的患者，既无浅表淋巴结肿大，X线也未能发现纵隔的淋巴结肿大，应使用B型超声、下肢淋巴管造影或CT检查，以明确腹腔淋巴结情况。部分患者可行剖腹探查以明确病变，利于临床分期。除霍奇金病以外，所有的淋巴瘤均泛称为非霍奇金淋巴瘤，它们在病理切片上不出现R－S细胞，也无霍奇金病的其他组织学特征。
三、治疗原则
局限病变（Ⅰ、Ⅱ期）患者以放射治疗为主，广泛病变（Ⅲ、Ⅳ期）患者以化疗为主。由于本病进展快，转移发生早，淋巴结以外器官很易受累，故全身性治疗更重要。
（一）放射治疗
放射治疗适用于进展快、病变局限、局部病变严重且需要长期控制的患者。局限病变（Ⅰ、Ⅱ期）患者可采取局部放疗，疗效良好，约80%可获得10年以上无病生存或治愈。
（二）化学治疗
最有效的三种化学治疗制剂为环磷酰胺、长春新碱、泼尼松。联合化学治疗可以明显提高疗效，尤对弥漫性组织细胞型淋巴瘤已取得较好疗效。外科手术治疗的作用甚小。化疗指征：Ⅲ、Ⅳ期NHL患者应予联合化疗；具有明显危险因素的Ⅱ期患者；在紧急情况下需迅速解除压迫症状者；局部淋巴瘤患者，化疗可作为放疗的辅助治疗以弥补局部放疗的不足。标准治疗方案：CHOP、CVP、CHOPE等。
（三）造血干细胞移植
近年来不断有学者尝试使用更强烈的联合化疗＋自体／异体干细胞移植，有学者提出低度恶性淋巴瘤患者复发后采取同种异基因移植，可使患者达到较长的无病生存期。
（四）干扰素
干扰素具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多种功能，可作为放射治疗或联合化疗的辅助治疗。近年来的发展和临床应用十分迅速。它可诱导低度恶性淋巴瘤缓解，尤其是滤泡型淋巴瘤。
（五）单克隆抗体
大量单克隆抗体已应用于NHL的治疗。单抗的种类较多，包括抗体标记放射性核素，抗体标记细胞毒素等。在研究的抗体中，抗CD20抗原的单抗——美罗华已被证明有良好的疗效。
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