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腰椎间盘突出症的非手术疗法

时间:2022-03-30 理论教育 版权反馈
【摘要】:是非手术疗法最重要的环节。因此在本症急性期卧床,能减轻椎间盘内压,稳定脊柱,减缓继续突出,改善循环。腰椎间隙牵引后可增宽0.15~0.25cm,重力牵引可达0.5cm,密闭的椎间隙增宽形成增宽距离乘以椎间盘面积的负压,牵引拉紧后纵韧带可挤压和松动突出的髓核,二者的合力有利于髓核的变形、还纳,改变其与神经根的关系。

椎间盘突出症是自限性疾病(self-limiting disease)。刘绵涛(2008)综述椎间盘突出自然重吸收的原因。①炎性细胞吞噬作用及突出组织血管化:椎间盘突出后其周围毛细血管增加,巨噬细胞、T淋巴细胞等炎性细胞浸润,吞噬间盘碎片和抗原抗体复合物;②突出物诱发自身免疫:对突出物产生免疫溶解再吸收;③突出椎间盘脱水与血肿吸收:突出早期即渐脱水,突出物撕裂纤维环形成血肿,比椎间盘易吸收;④组织降解酶引发自身退变:降解酶主要是基质金属蛋白酶(MMP)在椎间盘退变突出时活性增高,降解多种细胞外基质促进吸收。

有利于非手术治疗的因素:交叉直腿抬高试验及脊柱过伸试验阴性;较大突出或脱入椎管发病6周内疼痛缓解>50%;无椎管狭窄;皮质激素疗效明显;治疗12周内神经功能缺失进行性恢复。

一、绝对卧床

是非手术疗法最重要的环节。Nachemson(1966)对40kg体重人体L3、4椎间盘的内压进行测试,结果平卧时<25kg,侧卧75kg,站立100kg,坐位150kg,弯腰300kg。因此在本症急性期卧床,能减轻椎间盘内压,稳定脊柱,减缓继续突出,改善循环。一般需数日至6周,超过3个月易致神经根粘连、肌萎缩、骨质疏松。在疼痛能耐受时进行主动的功能锻炼。

陆裕朴(1983)术中在病人俯卧、摇高腰桥时多次发现突出的椎间盘回缩。有的用屈腰顶腹手法可使一些病人疼痛减轻,其机制相同。

二、牵 引

下腰部(L3)椎间盘的压力承担,以坐位最大15.3kg/cm2(1 500kPa),站立时9.6kg/cm2(941kPa)比坐位减少38%,卧位3.5kg/cm2(342.2kPa)比坐位减少60%~70%。平卧骨盆牵引时为卧位压力的20%~30%。牵引力占体重1半就可使椎体分离。腰椎间隙牵引后可增宽0.15~0.25cm,重力牵引可达0.5cm,密闭的椎间隙增宽形成增宽距离乘以椎间盘面积的负压,牵引拉紧后纵韧带可挤压和松动突出的髓核,二者的合力有利于髓核的变形、还纳,改变其与神经根的关系。牵引拉紧黄韧带、扩大椎管容量、扩大椎间孔、减少腰前凸,使后部间隙张开,利于髓核还纳。牵引缓解肌痉挛、有利于充血水肿的吸收。因髓核紧压神经根和神经根水肿和有的腋下型若疼痛加重应即停止牵引,不宜做过猛牵引。

1.持续牵引 牵引装置有骨盆带滑动牵引、胸带骨盆带对抗牵引。与骨盆带连接的牵引绳要稍偏后,使牵引时骨盆稍稍抬起,床脚抬高,用上身做对抗牵引,或加用胸带固定于床头,做对抗牵引。根据牵引对疼痛的反应和病人的耐受力来调整牵引重量,由两下肢各悬垂10kg,无不适则逐渐增加至体重的70%,勿过多超过体重,以免引起骶棘肌痉挛收缩。牵引时间可每日2~3次,每次0.5~1h,也可持续牵引,以后者效果较好。牵引期间可做背肌按摩,以解除痉挛。间歇牵引以3周为1个疗程,持续牵引为2周,根据病情休息1周,再做第2个疗程。

2.自身重力悬吊牵引 卧位牵引时,病人可能防御性腰肌收缩,身体与床面的摩擦阻力影响牵引效果。而悬吊牵引时,病人腰部能完全放松,椎间隙增宽2.0~2.5mm,加上前后摆动、左右旋腰,按压推拿,有的直立悬吊的效果不如颠倒悬吊,均以能减轻症状为选择标准。

3.机械牵引床 病人仰卧,臀腰之间位于牵引床两截床面之交界处,固定胸部、骨盆,选定牵引力,从20~30kg开始,以能减轻腰腿痛和病人耐受力为度,逐渐增加牵引力。一有疼痛加重,立即减力。可加力至接近体重,牵引时间为20~30min,每日1次,1个疗程10次。也有牵引力超过体重加体重1半,有的报道牵引不当致脊髓损伤,故需边牵边观察。有的认为发病1年以上者需重力牵引,超体重60%也安全满意。前述牵引力要克服床上摩擦力,而可分开的无阻力的牵引床需体重的1/4就可牵开。

4.非平衡骨盆牵引 患腿7~10kg,健腿8~12kg,牵1h,每月2~3次,1疗程3周,健侧牵引力大些,椎间隙牵开和负压比患侧大些,有利于患侧突出椎间盘还纳,症状减轻后再牵2~3d。游开发(2008)用此法及综合法治疗平均突出占椎管矢径65.64%的游离型突出45例,除1例手术外,牵引后占矢径23.34%,缩小率62.26%。

5.牵引的禁忌证

(1)中央型腰间盘突出伴双下肢麻痛、大小便功能障碍及鞍区麻木等马尾综合征者。王福根(1988)报道中央型腰椎间盘突出不伴有马尾综合征45例,行骨盆牵引,牵引力为病人体重千克-10 ±5,即体壮者、腰背肌挛缩重者加5kg,反之减5kg,牵引后卧床1~2h,下床后用腰部支持带。凡牵引有效者,预示牵压效果好,继之用牵压手法,牵引力达病人体重2倍,达120~150kg,疗效满意。

(2)LIDH合并腰椎峡部不连或伴有滑脱者。

(3)孕妇及妇女在月经期者。

(4)LIDH合并严重血压心脏病等。

李秀英(1997)用CT观察LIDH的牵引效果,用自动牵引床,牵引力20~80kg,30~60min,每日1次,10次1个疗程,252例中,效果最好的是单纯LIDH,其次为合并骨质增生,突出位于L1~4者效果显著,腰前凸增加者,L3、4效果最好,L4、5次之。合并椎管狭窄者显效率仅43.7%,先天骨性狭窄造成的损伤是不可逆的,继发性狭窄多合并椎间隙狭窄,关节突增生肥大,椎体后缘增生,椎体活动受限而影响牵引效果。后纵韧带钙化、韧性低,影响牵引。腰前凸明显增大,牵引力不均匀分布,并使后纵韧带张力降低,腰肌反过度紧张,久病造成突出部位粘连,牵引反而会加重疼痛,加之年老骨质疏松,难承受牵引,故不适用于老年病人。

李华民(1996)认为俯卧牵引效果好。

三、理疗、按摩及药物

1.理疗、按摩 椎间盘突出部位及受压神经根,有较重的无菌性化学性急性炎性渗出、水肿、神经根增粗,有的神经根静脉和椎内静脉丛怒张,血液和淋巴循环受阻,继之粘连、增生。针对这些病变采用理疗、按摩、中西药内服外敷等对局部和全身有明显的活血化瘀、舒筋通络、解痉止痛、提高免疫抗病能力,使突出的髓核有可能部分甚至大部分吸收,是综合治疗中的重要环节。各种不断更新的治疗仪都有上述治疗作用。急性期用超短波、干扰电,慢性期用红外线等。发病急性期有时热疗反使疼痛加重,可使细胞内外水肿,增加神经根受挤压,而冷疗可防止水肿,还可提高肌束运动系统的敏感阈,使肌张力降低而减轻疼痛。

急性期过后则宜用热疗,使细胞代谢增加,促进酶的反应速度加快,扩张血管,增加血流量,给受挤压缺血组织提供大量氧气,使肌肉结缔组织的伸展性提高,可减轻疼痛。

LIDH的腰腿痛多集中放射到几处固定的痛点上,在这些痛点施行针灸或强力按摩弹拨,可直接抑制其致痛的恶性反射弧,改善致痛处的病理进程,可收到很快解痉止痛的疗效。

沈跃生(1990)对100例LIDH施行非手术疗法中,对固定压痛点做强刺激弹拨,方法是病人俯卧,用双手拇指腹滑动揉压患侧椎旁2.0cm处深在压痛点、梨状肌下缘压痛点、坐骨结节在臀下横纹中的承扶穴压痛点、腓骨小头后下缘的阳陵穴压痛点、腘窝中点委中穴、臀中肌压痛点和外踝压痛点,每个痛点按压0.5~1min,沿坐骨神经按压、横向弹拨。优良率84%。

2.药物

(1)糖皮质类固醇:常用的有地塞米松、曲安奈德和氢化可的松(hydrocortisone),三者抗炎作用为25∶5∶1。激素对椎间盘突出释放致痛致炎的物质有显著的解毒、抑制毒性物形成,免疫抑制作用,通过抗炎和抗免疫反应而起到抗过敏反应;它巩固细胞膜的功能,降低血管壁的通透性,改善微循环,消除细胞间质水肿,抑制炎性渗出并促进炎症和酸性毒素的吸收;它抑制纤维素和粘连形成并软化松解粘连;防治神经变性。

利美达松是地塞米松的棕榈酸酯乳剂,在体内经酯酶缓慢水解,积放出活性代谢产物地塞米松,其脂质体被炎性病灶周围的白细胞吞噬而使药物作用于该病灶,故可用药剂量小,对全身影响轻,局部作用强,可持续2周,适用于各类关节炎、免疫性疾病、软组织炎性痛,适合关节腔和静脉注射

地塞米松的相对禁忌证为严重高血压、水肿、糖尿病、溃疡病、活动性结核病、妊娠等,每日只服5mg,总量15~35mg,对全身无大害,而长期大量应用可引起多种代谢紊乱、精神兴奋、失眠和欣快感。

孙锦年(1997)报道硬膜外注药中,有地塞米松1例15mg,1例20mg及曲安奈德3ml,当晚即有躁动、哭闹、胡言乱语及不眠等精神障碍症状,肌注地西泮10mg、硫喷妥钠0.1g,病人不能回忆术后发生的事。在分析病因时认为,椎间盘突出症的长时间疼痛,精神刺激,兴奋性增高,再给大量激素更提高兴奋性以致不能自控,直至精神障碍。故术前需给予心理安慰和地西泮、苯巴比妥钠等镇静药。一旦有精神障碍,立即对症处理,不影响阻滞效果。

马中望(1996)报道,曲安奈德2ml加利多卡因局部封闭几小时后突感全身瘙痒,继之全身出现大量斑块,呼吸困难,喉头轻度水肿,静推后静滴地塞米松、异丙嗪(非那根)1/d,4d愈。后做曲安奈德皮试,红肿直径达1.8cm。

(2)秋水仙碱:药理作用为抑制肥大细胞的组胺分泌;抑制炎症时多核细胞释放溶酶,减轻炎性浸润和渗出;阻断致痛的炎性介质白三烯和前列腺素的合成,以减轻对组织的损害;使胶原的合成和分泌过程受阻,以减少纤维和粘连形成;对突出物有萎缩作用。对神经根的机械受压甚至梗阻有效,即使手术或化学溶酶失败者也有一定疗效,尤其急性期,用量大可有头昏、腹泻、肾功能损害和骨髓抑制作用,对年老体弱,有心、肾病者慎用,孕妇禁用。每日只服1mg,如有恶心腹泻时,改为0.5mg 2/d,反应重者停药。一般无不良反应,对各种椎间盘突出均可试用,1周多有明显效果,最迟也在3周内,共用3~6周。

(3)复方丹参片或注射液:所含丹参酮能扩张小血管,改善微循环及缺氧,促进水肿吸收、能止痛安神。王钦芳(1996)报道复方丹参液与利多卡因混合出现严重浑浊,静置10min有沉淀。沉淀物吸收光谱图完全不同于上述两种液的另一种物质,同时复方丹参液效价明显降低,有明显配伍禁忌。可将复方丹参液8ml加入10%葡萄糖液500ml内,或20ml加入20%甘露醇250ml。

(4)山莨菪碱:动物实验的药理作用为阻断组胺的作用,抑制溶酶体释放和依前列醇(前列环素)的稳定产物合成,增强粒细胞的抗炎作用,解除血管平滑肌痉挛,改善微循环,或口服山莨菪碱3/d,每次10mg。

(5)右旋糖酐-40(低分子右旋糖酐):可扩张微血管、降低血液黏稠度,加入胞磷胆碱(参加卵磷脂的生物合成,修复损伤神经)500mg,为减少水肿。继之输入高渗脱水的甘露醇250ml,快速滴完,最后加呋塞米(速尿)25mg,输能量合剂每日500ml消肿。

(6)防治感染:静滴青霉素560万U,1/d,隔日加甲硝唑100ml,口服氯唑沙宗0.2~0.4g,3/d。

(7)修复神经:用口服或静滴维生素B1、维生素C,神经受挤压、化学性炎性刺激,肿胀充血、代谢障碍,代谢产物丙酮酸乳酸在神经组织中聚积,维生素B1为辅酶的组成部分,维护神经的正常功能,促进再生,对神经炎、神经痛有一定的治疗作用。

维生素B12对神经有较强的亲和力,增加神经组织的能量供应,清除神经组织中堆积的丙酮酸、乳酸,改善神经细胞代谢,促进神经髓鞘中脂蛋白形成和修复损伤及促进再生,提高抗炎能力。松田修(1986)将之注入硬膜外腔有镇痛作用,且该神经节段支配区皮温升高,肢端脉搏波幅增加,因阻滞交感神经,解除血管痉挛,改善微循环,纠正缺血性疼痛。

维生素C能纠正毛细血管壁的脆性和渗透性,增加抗炎力,对骨关节和肌肉痛疗效好。

维生素D和钙,给予适量,尤其老年病人。

非甾体类药、止痛药,萘普生可解痉止痛,0.2g,3/d。

(8)中药:早期用祛瘀活血、行气止痛,如延胡索止痛片,中期用舒筋活络,祛风温经药如木瓜丸,后期培补肝肾、强筋壮骨,如金匮肾气丸、壮腰健肾丸。痛重加威灵仙、穿山甲(代)、土元。

β-七叶皂苷钠抗渗出、抗炎、改善微循环作用强。姚永全的髓核溶解:乳香土鳖虫自然铜骨碎补三七红花血竭当归。镇痛:乳香骨碎补三七;白芍当归对大鼠蛋清性、甲醛性急性炎症棉球肉芽肿等几种炎症模型有显著的抑制作用;自然铜、骨碎补能改善纤维软骨的功能,促使水分含量降低;红花、血竭、当归、三七降低血黏稠度,抑制血小板聚集促使血肿消散每个疗程12盒,疗程为2~3个。

四、神经阻滞疗法

疼痛是通过伤害感受径路(nociceptive pathway)与内分泌神经应激反应两条途径起作用的。神经阻滞可阻断伤害性感受径路的疼痛过程,调整机体内在的调节机制。慢性疼痛病人血浆中镇痛物质β内腓肽(β-EP)水平降低,对疼痛的敏感性增加,痛阈降低。硬膜外神经阻滞后,β-EP明显增高,作用于阿片肽受体产生比等量吗啡高20倍的直接镇痛效应,β-EP还抑制P物质的释放和抑制交感神经系统活动及其介质释放,发挥间接镇痛作用。硬膜外阻滞神经轴索可抑制应激反应,而外周神经阻滞均不能抑制神经内分泌的应激反应。

1.局部痛点阻滞 局部痛点包括患椎有压痛的后关节或椎旁深在压痛点,臀大肌深部,臀中肌臀小肌压痛点,梨状肌坐骨神经压痛点、臀上皮神经、大粗隆外下方臀肌滑囊区、髂后上棘内侧、腓总神经即阳陵泉、承山等穴。同时,有重点或交替阻滞。治疗过程中痛点逐渐下移,可追踪阻滞,每点均应有胀感、放散感,各用1ml。

2.椎间孔阻滞 找准患椎椎间孔略向中线得针感后注入0.25%利多卡因8.0~10ml,维生素B12500μg,地塞米松5mg,2~3d1次,5次1个疗程,后3个疗程不用地塞米松。先痛减,后痛下移、消失。

3.骶管阻滞 骶管阻滞水平可达L2,但以下两个椎间隙较集中,对伴有椎间隙狭窄和溶核术、间盘摘除术后遗留疼痛者效果较好。加造影剂有助于鉴别LIDH、椎管狭窄、肿瘤等。

用7号针于骶裂孔垂直刺入骶腔,沿骶骨曲线与皮肤夹角成15°~30°滑入,不超过两骶角联线上3cm,一般2cm,脊髓终池一般在S2,有1例进针1cm就回抽出脑脊液,证实为终池低位畸形。有的注药时压力大、痛剧,止痛不明显,后摄X线片为肿瘤(孙曼丽1991)。骶裂孔变异占15%,有时因体胖或其他原因穿刺困难时,可选髂后上棘内下1cm凹陷的S2后孔处进针,穿破骶尾韧带时有突破感,再进1~2cm,回吸无血、脑脊液,推注无阻力,局部无隆起,即可注药。注药前耻骨联合下垫10cm高枕,使臀高胸低,如骶后孔阻滞困难就改从腰椎进入。

骶管容积20~30ml,痛重者一般骶疗不理想,田上惠(1999,日本)认为用药取决于疼痛机制,0.5%卡波卡因20ml效好,但有下肢麻痹1h。王庆来(1999)将导管送至病椎,试注无反应后阻滞55例,疗效优于骶管阻滞的55例。

注药常用0.25%~0.5%利多卡因15~18ml,维生素B12 500μg,地塞米松5mg,因曲安奈德的严重反应而渐少使用,人工激素(decamedrolzml),维生素B120mg,山莨菪碱10mg等。郭德王(1989)在配方中加玻璃酸酶1 500U,它是黏多糖分解酶,能水解组织中玻璃酸,加速药物的吸收和淤血的扩散,溶解粘连,但可使感染或恶性肿瘤扩散,须注意此二症。

注药后继续让药向上扩散,取原卧位20min后改患侧卧15min,观察30min,无不良反应可回家休息,每周1次,2~4次为1个疗程。

(1)不良反应:田根胜(1997)行骶疗326例,出现头昏、心慌21例,恶心9例,减慢注药速度或停药后症状消失。1例血压降至10.27/6.65kPa,静注50%葡萄糖液、静滴多巴胺15min血压恢复。刘钵城(1996)治47例,头晕3例,恶心1例,5例女性注药后双足水肿,2周愈。孙曼丽(1991)治疗1 096例出现反应占30%,多为年大体弱、女性,天热血管扩张者。表现有胸闷、气短;面色苍白、心率快、血压下降;呕恶;头昏痛、耳鸣、烦躁或萎靡,有1例躁动抓空、喊叫、呼之不应等精神障碍,20min后转入嗜睡,可能为利多卡因的作用。注药时腰腿胀麻疗效满意,少数差者多为需手术的病例。

(2)禁忌证:穿刺区有感染、有严重高血压、心脏病、肝肾功能不全、出血倾向、精神紧张、中央型突出、伴椎管狭窄者。

局麻药量宜小、浓度宜淡,注药要慢,边注药边观察,勿使麻药升至胸椎或注入血管引起血压下降、抑制呼吸和脊髓震荡(赵阳春1993)。阳子华(2000)对多节段LIDH用硬膜外双向法,即病椎上注半量,骶管注入稀释至25ml的另半量效果好。

本属硬膜外腔阻滞的一种,药物也进入硬膜外腔,比起腰椎硬膜外阻滞更简、捷、廉,除上述脊髓终池低位畸形1例外,不会刺破硬脊膜,并发症少,LIDH术后再发痛只能做骶疗且效果好(详后),椎管狭窄腰椎硬膜外阻滞有危险时,可骶疗避开狭窄区,药液也能到达患区。

4.腰椎硬膜外阻滞 治疗作用与骶管阻滞类似,操作难,可刺破硬脊膜,并发症多,但距突出物近,注药时挤压冲击剥离促使突出物移位还纳作用强,多有腰腿痛部位的放射感,故效果好。适用于急性早期、轻型或膨出型,年龄<35岁,病程<3个月,3~6个月效果亦好,6~12个月次之,>12个月效果差。硬膜外适当加压注药剥离粘连效果好。边加压边问,防止上行平面高。

禁忌证为巨大型、中央型突出、破裂型、游离型突出,合并椎管狭窄、软骨板破裂、峡部裂和滑脱,感觉和肌力严重减退的马尾神经综合征,反复发作和非手术治疗无效的重症者。反复多次硬膜外阻滞加推拿者,术中见粘连较重。注药有上行时查针口斜面;下行受阻,椎间孔闭塞。

硬膜外穿刺1例陈旧骨折脊柱后凸,椎板间孔刺入困难,稍用力突滑透病人感下身串电感,回吸无脑脊液,试注入少量阻滞液,双下肢软瘫,平面上移致气短,即行吸氧、输液,观察6h,起立仍头晕,经治疗8次后愈。本例为穿破硬脊膜所致,回抽无脑脊液亦不应注药。

周朝明(1995)报道穿破硬脊膜5例,由蛛网膜下隙的正压流向硬膜外负压腔的脑脊液,使颅内压降低造成头痛。穿刺针粗,针孔难愈。

穿刺针选用较细些的,进入硬膜腔的指征不如正常粗针,细针易穿破硬膜,1例用9号针多次穿刺“成功”,反复回抽无脑脊液,注药后观察半小时无异常。4h后头痛,立位加重,卧位减轻,伴恶心呕吐。另4例用16~18号针,拔针芯即有脑脊液流出,立即拔针。均立即在上或下一间隙重新穿刺置管,推入生理盐水30~40ml,每日3~4次。静脉补液每日2 500~3 000ml,绝对卧床,口服镇静药,3d后在起立无头痛等症才可让病人回家。脑脊液漏出多时,脑干下沉被挤压于枕骨大孔而可能致命,故需平卧和硬膜外充填法治疗,随访3个月无再头痛复发。

为了严格控制进针深度,有时进至骨组织实为椎板间孔边缘,在用力时一滑就可能失手过深。刘春鸣(1995)提出改进传统单手悬空穿刺为双手并靠进针法。即左手拇、示指捏住针体前半,同时手背靠在病人背部,作为右手失手突入时的阻力。右手拇、示指捏住针后半,并将双手4、5指背并靠,保证进针和阻针的稳定。

激素:椎管内用混悬剂和醋酸泼尼松龙,主要在局部发挥作用,非混悬剂如地塞米松既有局部又有全身作用,有的既有局部又有全身病变者,两种剂型同用以减少混悬剂的局部沉淀和非混悬剂的全身不良反应。蛛网膜下隙不宜注入激素。

椎管内注入混悬剂激素出现并发症如下:

黄远华(1995)报道,硬膜外注入醋酸泼尼松龙(PLA)25mg后,出现急性异物反应者占14.8%。表现为不能忍受的神经根放射痛,需立即手术,清除药物、摘除突出物、解除神经根压迫才能治愈。有的骶管注入PLA引起严重坐骨神经痛,即使当时疼痛缓解,0.5~3个月后易复发,且疼痛较前明显加重。反复硬膜外注入PLA,术中见神经根粘连广泛,分离困难易出血,侧隐窝及神经根管有无狭窄不能判断,均需扩大侧隐窝及神经根管,彻底松解。因粘连重、神经根变脆,牵拉后易出现神经根功能不全。PLA为混悬剂,难溶于水,微晶体被多核和单核细胞吞噬和消除需2周。微晶体皮下应用可存留3年,其药物作用远小于不良反应。

唐国智(1995)报道骶管阻滞LIDH用PLA 50mg,一些病人注射后24h有疼痛反应,个别较重,一般24h后消失。

据报道,有些病人使用曲安奈德后疼痛先减后反比用前痛得多甚至不能忍受,不得不手术,术中见注药部位神经根充血明显,需将激素微粒清除。硬膜外用类固醇后,有的出现醋酸6-甲泼尼松龙沉淀物致蛛网膜炎或其他神经后遗症。

出血意外:腰椎硬膜外穿刺如有血液流出,应尽量原位抽出,如出血不止即用原针引流,做CT检查,并尽早手术。

浦文山(1997)报道腰椎间盘突出症手术的870例中,有12例(占1.4%,与国外报道的血管异常相近)为腰骶部硬膜外静脉异常扩张致根性腰腿痛。此症表现为半年以上的、时轻时重的根性腰腿痛,术前各种检查难与LIDH鉴别,这12例未做硬膜外穿刺。

对普鲁卡因或利多卡因过敏虽很少见,也需注意。1例40岁健壮男性指甲下脓肿,在某院注入1%利多卡因局麻还没切开就不省人事,心跳快、呼吸困难,经抢救3h才恢复。后做利多卡因皮肤试验为阳性。不必对每个病例都做过敏试验,对高敏体质、痛重、精神紧张者先给地西泮、巴比妥类药。做皮试,或注入局麻皮丘后先观察,无反应时再注药。住院病人宜持续硬膜外阻滞。

五、推 拿

孙锦年(1994)在直视下做斜扳推拿时,见神经根滑至突出物外侧,张勇(2001)的模拟旋腰能位移1~2mm。

沈景允(1991)用CT观察推拿30例前后变化,见突出物完全吸收或还纳者:神经根压迫型3例,有突出无根压型0例,中央型突出2例;突出物位移者分别为13∶2∶1,无改变2∶4∶1,有突出无根压型越突越大者2例,症状消失为13∶4∶3,症状残留3∶1∶1,无变化2∶3∶0。

王江泉(1997)经腰穿注入omnipague 10~15ml,透视下观察LIDH的正侧斜位的椎间隙压迹大小、深浅、边缘光滑度,在腰前屈及轴位牵引下压迹变化,如压迹变浅或接近消失,即诊断为可回纳,否则为不可回纳。推拿绝大多数是成功的,但也有失败者(表19-3)。

张勇(2001)模拟坐位旋腰手法,见椎间盘内压和纤维环刚度均增加,L5、S1尤甚故不利于突出物还纳。同时椎间盘与旋转方向一致的轻度扭转而该节神经根移位不显,故二者相对位移主要是前者。

上述王江泉不是简单看椎管造影的报道,而是观察腰前屈、轴位牵引时突出物的变化。他记录病人直腿抬高度数后,轴位牵引健腿的同时,观察患腿抬高,如度数增加20°或可达70°者,为可回纳性突出。此二法不能取代病史、体查、辅助检查对病情的全面认识,但对推拿是否适应和防止严重并发症是有指导意义的。

表19-3 推拿的严重并发症(引自颈腰痛杂志)

可回纳性突出包括纤维环内型及后纵韧带下的非移动型。用保守疗法或经皮穿刺椎间盘切吸术;游离块型及后纵韧带下移动型列为不可回纳型突出,用手术治疗。

王江泉报道50岁以下、病程短,有外伤或劳损史者用推拿,病程久、年老体弱者行牵引加中药。推拿97例无效6例,牵引38例无效5例,其中9例改经皮穿刺椎间盘切吸术,取出0.8~3.5g,另2例手术;对83例不可回纳及非手术治疗无效者,行手术治疗,216例中无效者2例。

手法旋腰的方向需根据突出物与神经根的关系,使突出物离开神经根:如腋下型突出,应使上身旋向患侧,肩上型突出则相反。根据病情、活动的受限、CT检查结果,由轻渐重试行推拿,根据反应调整方向、力度和幅度,不能千篇一律实施暴力。张传开(2001)对推拿后加重而手术的35例,见突出加重且多破入椎管、压迫神经根或马尾神经致充血、水肿、粘连、压伤。失败多因适应证不当、推拿未区别对待或过重,康复防护不当。

在可回纳型试行推拿诸法中似有如下规律:

1.与牵引结合 影响牵引的有上述李秀英提出的合并椎管狭窄、椎间隙狭窄、关节突增生肥大、椎体后缘骨赘等。陆应隆(1992)提出间盘突出、中央椎管狭窄、神经根管狭窄三要素,是同一病理的演变过程,诊断以腰椎间盘综合征为宜,包括突出和诸退变。这些病变和腋下型突出,在牵引时疼痛加重,无法与推拿结合。

坐位旋转推拿法有很多成功的例证,但严重并发症需吸取的惨痛教训之一,可能是没有同时与牵引结合的配套治疗和卧位推拿。

潘德全(1997)用侧卧定点旋扳法效果好。

李海波(1997)在骶管阻滞后,用固定胸带将病人悬空吊于牵引架上,行放松、推按颤腰、摇摆、顿拉法,可听到关节弹响声。100例中无效2例。随访78例,随访0.5~1.5年,复发2例,有效组1例和无效组1例改手术。卧位、牵引的同时或之后推拿,似比坐位推拿安全。

2.与神经阻滞结合 李隆慧(1993)做硬膜外腔测定为每节0.35(尸体)~0.41ml(临床测定),以腰骶段最大。

硬膜外阻滞有药物的解毒、抗炎、活血化瘀外,加入生理盐水,腰椎加到40ml,骶管加到40~250ml,对狭小的硬膜外腔隙起到较大的容量液压作用,继之用牵引、卧位、推拿的有机配合,促进可回纳型突出物回纳,似较安全有效。有的做脊髓造影的注入量也可使神经根移位,疼痛减轻。不用阻滞的推拿病人痛重难忍,且腰肌痛性痉挛,影响牵引和推拿。

蔡铁良(1995)观察注入药液的容量对疗效的关系,认为容量过少不能充分扩张硬膜外腔,药物不能集中在病变组织,容量在15~20ml就能使药物直接和集中作用于病变组织,能较多避免不良反应,效果优于容量少者。

陈金益(1996译文)说明上段腰椎突出大多向足侧移位,下位腰椎髓核大多向头侧移位,且无论是什么位置,位于神经根外侧的突出,多数向头侧移位。

要将突出物挤压回纳,上段腰椎突出似应在下一间隙注药,下段腰椎突出似应从上一间隙注药。注药通过突出的狭窄部位时,病人感腰部胀,继之很快向患肢放射,腰胀消失,有一过性下肢乏力者疗效好。有时为了增加液压,在注药时适当加压,高血压、动脉硬化者禁用加压,因椎管内压增高可使颅内压增高、脑膜反射,引起一过性意识丧失和几秒钟抽搐。注药后可有很少的病人有各种不良反应,需在阻滞前后严密观察生命体征,以便及时处理。

腰椎硬膜外阻滞更靠近病变处,局部压强大效果好。如有椎管狭窄加上突出物,则宜避开患椎间隙穿刺,或置导管,注药时宜缓慢柔和,以策安全。注药后给抗生素药预防感染。注药后几小时如体温超过38.3℃说明并发感染,需及时输大量抗生素。神经阻滞及推拿如未能解除神经根受压,则仍痛重。

3.避免腰后伸位推拿 腰后伸位使椎间隙前宽后窄,后纵韧带松弛,减少防止突出物继续突出的作用,已增生的后关节面压力增加,已增厚的黄韧带松弛时更加肥厚,下关节突和椎体后缘骨赘更加突入狭窄的椎管,有的认为可将嵌顿于纤维环裂口处的髓核挤碎,本组不少病例稍试后伸即痛,更有1例治疗后腰腿剧痛全消,又加背托背的背整法,突然又发剧痛,CT查无突出,痛不止乃手术,见L4、5突出物紧压神经根致严重充血水肿,预后差。腰后伸可使髓核更加突出挤压神经根。许多报道有俯卧抬患肢压腰,胸和耻骨下垫枕压腰,俯卧脚踩腰,后者一出现严重并发症时已踩过了。

4.增加旋腰手法的安全性 各种推拿中出现弹响效果好者,多在旋转复位时,严重并发症也多在此时发生。汉恒德的9例在坐位旋腰时也听到弹响,却并发马尾神经伤。既需做旋腰,又要防止并发症,本组291例406次综合治疗在这方面作了试探。在门诊条件下,发挥各项治疗的作用。门诊病历、查体及必要的检查详见第6章。

(1)预先牵引:对症状急重的可回纳型病人,前一次治疗不彻底,可能有突出物松动、粘连松解、神经根移位等问题,为了提高神经阻滞的挤压松动突出物,神经根或粘连的作用,可预先试着在俯卧位做对抗牵引几分钟,继之抬高双下肢,边牵引边抖于床面,或悬吊牵引,在本组均未增加痛苦,对嵌顿的髓核、卡压的神经根、箍紧的粘连,从疼痛有所减轻,说明可能有一定的震开、牵松作用。

(2)骶管或腰椎硬膜外阻滞:目的是解毒、抗炎、消肿、容量液压冲击松动突出物、神经根、剥离粘连,为推拿做准备。为此,在没有禁忌条件下,选用不良反应小的地塞米松,5mg即足,根据病人体质用2%利多卡因5~8ml,维生素B1、维生素B12各2支,加生理盐水至40ml,注药时适当加压。阻滞结束待生命体征平稳后,争取在病变处液压最大的有利条件下推拿。

(3)牵抖斜扳推拿:不等待药物作用,不移动病人即行机械牵引,争取在病变处液压最大的条件下推扳。病人俯卧对抗牵引几分钟,继之边牵引边抬高双下肢抖摔于床面10次,改侧卧上下助手继续对抗牵引条件下,上身助手给予略俯卧位固定,下腿伸,上腿屈膝屈髋,术者只扶按髂前部向背侧缓缓用力扳转,本组406次斜扳有弹响者占1/3,无弹响者不勉强,有的前次不响,2次加强牵引和牵抖、斜扳时的对抗牵引力度后,并不需大力即可有弹响,这种弹响没出现上述严重的马尾神经伤的根据,首先是选准可回纳型突出,有硬膜外阻滞使腰肌彻底松弛,对抗牵引能较充分,抖摔震松嵌顿卡压诸因素,在牵引下斜扳,后纵韧带以骶裂孔止点处为支点,随旋腰而横向移动触动突出物,牵引时后纵韧带拉紧挤压突出物,牵引拉紧纤维环且腰前凸减少使椎间隙后侧张开,牵引使椎间隙负压增加回吸力,硬膜外注药加压增加压回突出物的力度,牵引旋腰使脊柱的诸关节、韧带依照生物力学的正常顺序转动,使后关节紊乱或半脱位易于复位而出现弹响,整体斜扳发挥上述诸有利条件,比坐位旋腰法似更安全有效。

李坚(1994)根据脊柱病理生理上两个后关节及椎体间关节3关节复合体的两种成分中,如一个关节有异常,必然波及另一关节。

是椎间盘突出后椎体间关节变形影响到后关节还是相反,尚不清楚,但紊乱的后关节复位,会波及到椎体间关节。临床所见弹响后症状几乎全消失,可说明其中有一定的关系。弹响是否说明突出物的回纳,已有复查的CT证实,临床统计还是根据症状体征为准,一是疼痛减轻或消失后,除非再犯,病人多不会复查CT,至少神经根可能移位松动不被嵌压;二是无或少症状的小型突出或已钙化。前述一司机突发剧烈腰腿痛,经上述治疗尚留部分症状,复查CT见突出物0.3cm且已钙化,说明原为陈旧性无症状的突出,追朔病史才知是练拳扭腰幅度大引起。李秀坤(1997)认为突出<0.5cm并无临床意义。

(4)继续松动神经根:弹响后直腿抬高多由阳转阴,有些只是好转,可能神经根受的卡压或粘连束缚尚未完全解除,均需缓慢试做直腿抬高,使神经根进一步松动,如症状加重,可行牵抖后再做直腿抬高,多会有所改善。

屈膝髋腰,在膝部试加压,有2例病人有明显的咯噔复位声响,同时腰腿痛全消,而从体检、X线检查还不能断定为何出此沉重弹响,应属椎体滑移复位性质,但X线片不支持,是在脊柱对抗牵抖后,做屈膝髋腰并压膝部,为生理性动作,使病理性滑移得以复位,再加悬吊转腰,下肢前后甩动,成为手法的常规系列。

脊柱旋转复位的生物力学研究中,马达(1994)用新鲜尸体测定L4、5、L5、S1椎间盘后外缘应力变化,和脊柱不同位置变化时小关节突的变化。证实前屈侧弯旋转法对小关节的活动幅度最大,直立(或平卧)旋转法次之。向左旋转时小关节突做切面的旋转滑动,右侧小关节间隙增大,椎间盘左后外侧压力增高,同时右后外侧压力降低,向右旋转时反之。认为后外缘椎间盘压力降低,有利髓核还纳,加上大幅度旋转活动时,纤维环和后纵韧带紧张、扭转、牵压,使外层纤维环完整,尚未退化的突出髓核可能还纳或部分还纳。旋转后回复原位时,压力减低的一侧又回复正压,可将还纳的髓核再挤出(我的几例痛重者病人用力斜扳后一松手,有回弹过快致一过性痛,可能与此有关),可使突出髓核变形或移位,从而减轻神经根挤压。为了提高疼痛治疗效果,宋文阁(1995)提出:按照病人不同的诊断,不同的严重程度与不同的病程阶段选择不同的药物与不同的剂量,对手法方面也应选用各自熟悉的方法和力度不宜做某种硬性的统一规定。绝对卧床配合牵引使椎间盘内压及突出物对神经根、硬膜囊及后纵韧带的嵌压有所缓解,水肿、炎症致痛物随血循环改善使疼痛减轻,吞噬细胞的作用使突出物缩小。

硬膜外阻滞配合推拿整复前后,在CT像上可见嵌压神经根和硬膜囊的突出物有形态变化、左右位移松动,使受压的神经根、硬膜囊和后纵韧带的张力减轻,恢复到发病前或建立发病后无症状的病理代偿平衡,即以临床表现为准而不在于突出物是否还纳。

部分L5S1椎间盘巨大突出,仅轻度腰痛也没有坐骨神经牵涉痛,可不急于手术,王磊(2003)报道2例L5S1椎管宽大,突出物巨大,影像见脂肪间隙存在,未手术,随访5年未加重。

LIDH的非手术疗法应以40d为期限。陸志东等(2004)用自体髓核液注入实验鼠腰椎硬膜外腔,其免疫反应和释放的炎性介质,在光镜下可见脊神经节组织形态,产生渐重的明显损伤性改变,是坐骨神经痛的重要原因之一。此改变40d基本恢复。

Komori等(1998)用MRI连续观察LIDH经非手术疗法,见椎间盘突出的髓核有缩小现象。推测由于突出髓核的重吸收、纤维化,髓核中软骨细胞逐渐被破坏,炎症反应消退,神经功能恢复,疼痛缓解和消失。

作者认为非手术疗法应以40d为期限,超出此期,说明机械性压迫应手术。部分手术或溶核术效果不满意,可因残留髓核继续产生炎性因子导致疼痛。

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