创伤性休克的急救

（一）休克定义

休克是人体遭受体内外各种强烈刺激后所发生的严重全身性综合征。伤员在临床上表现以急性周围循环衰竭为特征，有效循环血量锐减是复杂综合征中的主要矛盾。由于有效循环血量绝对或相对的明显减少，使组织器官缺血、缺氧发生一系列的代谢紊乱，恶性循环，导致多器官脏器功能衰竭，如不及时纠正，就会导致死亡。

（二）休克的常见原因

1．失血、脱水、大量血浆渗出使血容量急剧减少。

2．严重感染、过敏或创伤使周围血管扩张，毛细血管床容量增加，血液淤滞，或血浆渗出，有效循环血量降低。

3．心肌梗死、室上性或室性心动过速导致心力衰竭等使循环功能发生障碍、组织缺氧。

（三）休克病理变化

创伤性休克的病因、病理较为复杂。严重的创伤性刺激，剧烈疼痛，血浆渗出或严重失血，吸收组织破坏分解释放的产物相互作用，导致微循环出现一系列的病理变化。按照其病理过程分为三期：

1．微循环收缩期　当机体受到创伤性打击后，常出现明显的应激性反应，使体内交感神经节后纤维和肾上腺髓质系统异常兴奋，大量的儿茶酚胺（血管收缩物质）释放；儿茶酚胺与血小板破坏产物5－羟色胺共同作用，导致微动脉和微静脉的收缩，血管外周阻力增加，回心血量增多，从而有效的保证心、脑、肾、血管等重要器官的血液供应。但毛细血管血流量减少，组织血液充盈不足。

2．微循环扩张期　组织内血流量减少，引起缺氧、缺血，使组织代谢为无氧酵解，此时代谢产物大量堆积，直接损害毛细血管、前括约肌，使其失去收缩性而处于舒张状态。而微静脉因耐受性较强，仍保持在收缩状态，因此，毛细血管的流入量增多，而流出量减少。同时，因组织缺氧毛细血管内皮细胞及肥大细胞分泌大量组胺，促使体内毛细血管全面开放，血管床容积加大，有效循环血容量减少，故血压下降。

3．微循环衰竭期　随着病情进展，儿茶酚胺分泌异常增加，微静脉持续收缩，毛细血管阻力加大，使毛细血管出现“只灌少流或不流”现象。回心血量骤减，排出血量亦减少。与此同时，因血浆中水分和小分子蛋白渗出血管外，血液浓缩，黏稠度增加，血液淤积于微血管内，血小板及红细胞、纤维蛋白等在毛细血管内凝聚，甚至形成微血栓，导致弥散性血管内凝血，致毛细血管的血流完全停止。

（四）临床表现

1．早期表现烦躁、焦虑或激动，随着休克加重，微循环障碍进展，脑中枢受影响，出现表情淡漠、意识模糊，甚至昏迷。

2．皮肤早期苍白，四肢湿冷，以后呈青紫色。休克早期处于代偿阶段，血压可维持正常或稍高，脉搏细而快。

3．患者呼吸常快而浅，若有呼吸困难并发发绀者，则可能发展成呼吸窘迫综合征。

4．尿量若少，说明肾血流灌注量可能不足，如发生无尿并经补充血容量及利尿药仍不改善者，则合并急性肾功能不全。

5．血压测试，收缩压至80mmHg以下，脉压＜20mmHg，并有组织血流减少症状，结合临床可诊断为休克。

（五）实验室检查

1．血常规及血细胞比容测定可了解血液浓缩或稀释程度，对指导选择补充液体及其数量起到参考作用。

2．血气分析作为诊断休克是否合并呼吸窘迫综合征所需要的检查项目。

3．检测二氧化碳结合力，动脉血pH值及乳酸值，可以了解细胞缺氧的程度，对判断休克的转归有实际临床意义。

4．凝血血象检查，如血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原检测，有助于判断是否有弥散性血管内凝血的存在。

5．尿常规检验及尿比重、酸碱度可表明肾功能情况和帮助了解体内代谢状况。

（六）创伤性休克的原因

1．出血　急剧大量出血是造成休克的常见原因。

2．创伤　骨和软组织损伤，通常伴有一定量的失血。如多发性骨折、出血多的骨折（骨盆骨折或股骨干骨折）或骨折合并内脏损伤（肝、脾、肾破裂，或肠系膜血管损伤）出血量很大，病人多合并休克发生。强烈的神经刺激（如严重创伤）也可引起反射性的中枢抑制，使血管扩张，血液分布的范围增大，因此，血容量便相对不足。脊髓损伤可以阻断血管运动中枢与周围血管间的联系，使血管扩张，引起休克。

（七）创伤性休克的治疗

1．现场急救

（1）安静休息：现场急救时，应迅速使病人卧位安静休息。并给予亲切的安慰与鼓励，消除病人的顾虑。最好不要采用头低脚高的所谓“休克位”。因为头低脚高位将使颅内压增高，静脉回流受阻，此外，也使横膈上升造成呼吸困难和缺氧，甚至加重休克。

（2）饮水：酌情给适当盐水，或其他饮料如姜汤、热茶类，以减轻口渴。

（3）保暖和防暑：有条件时应换掉潮湿的运动服，以防因潮湿散热过快。安静地在温暖的室内休息，但室温不宜过高，冬夏都要保持在25℃上下。

（4）维持呼吸功能、保持呼吸道通畅：对有呼吸功能障碍的伤员，要首先弄清其原因和性质，及时解除。对昏迷的颅脑损伤，颈椎骨折脱臼合并脊髓损伤，都要清除呼吸道的血块及分泌物。必要时放通气导管。

（5）镇静和止痛：根据情况口服苯巴比妥0．09克，或肌内注射苯巴比妥钠0．1克等，可减轻中枢神经系统的应激性，加强大脑皮质的保护性抑制，起镇静作用。有剧烈疼痛但休克不重的伤员，可以应用阿片或吗啡。凡有颅脑损伤、颈髓伤、胸腹部损伤等都禁用吗啡或哌替啶。

（6）伤部的包扎和固定：开放损伤的病人，应立即以无菌敷料或现场能得到的毛巾等棉制品包扎。对骨折病人应进行必要的急救固定。

（7）止血：一切外出血都应在急救的早期，用加压包扎法或止血带止血；在有条件的单位可用结扎或缝合止血。对于内出血，由于无法早期止血，应尽早送到有条件的单位在继续输血、输液的基础上，用手术的方法止血才能彻底纠正休克。

（8）中枢兴奋剂：可早期使用，虽然不能起单独的救治休克，但可起相辅相成的作用。可用25%安钠咖（1ml），25%尼可刹米（1～2ml）等肌内或静脉注射。

（9）普鲁卡因封闭疗法：其作用在于阻滞周围神经传向中枢的强力刺激，和中枢传向重要器官的超级抑制，而代之以弱的保护性刺激。颈、胸、肩部伤可以施行颈部迷走交感神经封闭。

（10）针灸治疗：休克导致气血衰亡，阴阳离决，根据“陷下则灸之”可灸百会、关元、气海。针刺内关、人中、足三里、涌泉等穴。

2．重点治疗措施

（1）输血输液：以上措施以后，经过15～20min，仍然烦躁不安，血压不回升且低于100mmHg时，即应考虑输血、输液。迅速地恢复有效循环血量是抢救休克的一个重要步骤。输入的速度应根据血容量的缺少程度和失血前身体的健康状况而定。大体说，轻度休克如果输血，可输血500ml，中度休克800～1　500ml，重度休克1　000～3　000ml。

关于输入全血或血浆，或是选用其他液体，原则是缺什么补什么。在创伤性休克当然最好是补血。如果无血也可用其他液体代替，如等渗葡萄糖盐水、生理盐水等。

如有条件，对严重休克或内出血失血量不易估计的病人，最好能做中心静脉压测定，以便输血、输液能够正确地进行。测定中心静脉压一般采用锁骨下静脉、肘静脉或大隐静脉插管。根据中心静脉压指导输液。

（2）吸氧：休克患者一般都有缺氧，一般用40%～60%的含氧空气较好。

（3）血管活性药物的应用（缩血管与扩张血管药物的应用）：抢救创伤性休克时根据其病理过程选择合理的收缩或扩张血管药物。

（葛孚章）

第六节　心肺复苏术

在运动医学实践中，运动性猝死时有发生，因此，掌握心肺复苏技术对于挽救生命具有重要意义。

（一）呼吸、心跳停止的原因

常见的有电击伤、一氧化碳、药物中毒、麻醉意外、严重创伤和大出血、窒息和溺水等。

（二）心肺复苏意义

心肺复苏可以同时建立有效的人工循环和人工呼吸，使心、脑尽快得到较充分的供氧，以纠正呼吸与循环功能障碍。

借助人工方法来维持机体的气体交换，以改善缺氧状态，并排除二氧化碳，为自主呼吸的恢复创造条件。

（三）心肺复苏的常用方法

1．口对口人工辅助呼吸　伤员仰卧，松开领扣、裤带、胸腹部衣服，清除口腔内异物，急救者一手置于病人前额，使其头部后仰，示指和拇指捏住病人鼻孔，以免气体外溢；另一手置于患者颈后，将颈向后托起，保持气道通畅。然后深吸气，张嘴套住病人的嘴并紧贴往里吹气，每次吹气量为800～1　200ml，吹气按每分钟16～18次的频率进行。

2．心外按压　急救者一手根部置于患者胸骨中、下1／3交界处，另一手重叠置于手背上，肘关节伸直，充分利用上半身的重量和肩、臂部肌肉的力量，有节奏带冲击性地垂直按压胸骨，使之下陷3～4cm，每次按压后迅速抬手，使胸廓复位，以利于心脏复位，按压的频率为每分钟100次。

口对口呼吸与心外按压通常由2名医务人员进行，心外按压与人工吹气的频率之比一般为30∶2。若仅有一人施救则频率也应为30∶2，交替进行。

具有以下体征：①呼吸停止；②心跳停止；③瞳孔扩大；④对光反射消失；⑤角膜反射消失为临床死亡。若仅出现1～2项体征通常为假死，仍有抢救的必要性。

（葛孚章）