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体温调节紊乱

时间:2022-03-27 理论教育 版权反馈
【摘要】:1岁以下的婴儿更容易发生体温降低,而1岁以上的小儿则更容易体温升高。麻醉中使用的吸入麻醉药和去极化肌松药物是恶性高热的诱发因素。对这些高度怀疑和疑似的病例,都应该避免使用可能诱发恶性高热的麻醉药。而对于存在恶性高热易患基因缺陷的儿童也应该避免使用相关的麻醉药,虽然研究表明大约50%的基因缺陷儿童在使用麻醉诱发剂后并没有发生临床急性疾病。一旦发生高热征象,立即按恶性高热发作处理。

由于小儿的代谢特点,在麻醉当中体温升高和降低均可能发生。1岁以下的婴儿更容易发生体温降低,而1岁以上的小儿则更容易体温升高。

一、低体温

1.常见原因

(1)低室温。

(2)伤口暴露。

(3)液体管理不善。

(4)麻醉气体干燥。

(5)麻醉药对体温调节中枢的影响。

2.治疗

(1)密切监测,尤其是对于新生儿的胸腹部手术。

(2)控制室温24~26℃,能有效避免术中低温。

(3)使用加温毯或红外线辐射加温装置。

(4)输注液体加温,吸入气加温加湿。

二、高体温

1.常见原因

(1)环境温度过高。

(2)呼吸道阻塞,CO2蓄积。

(3)术前存在脱水、感染、菌血症。

(4)输液、输血反应

(5)药物因素,如使用阿托品

(6)恶性高热。

2.治疗

(1)降低室温。

(2)局部或全身降温,在体表大动脉处放置冰袋;乙醇擦浴;体腔灌注冷液体等。

(3)应用解热药物。

三、恶性高热

恶性高热的临床表现是在1960年第一次由Denboroμgh和Lovell共同描述的,易患个体表现为高代谢危象和有潜在致命风险的骨骼肌疾病,其大部分为常染色体显性遗传。麻醉中使用的吸入麻醉药和去极化肌松药物是恶性高热的诱发因素。而且在儿童中恶性高热的发生率为1/15000,显著高于成人(1/50000)。

1.病理生理学 恶性高热易患性被认为是肌细胞中控制钙动态平衡的受体的遗传改变,最常见于编码ryanodine和二氢吡啶受体的基因。

恶性高热是一个继发系统性病理生理改变的肌病,影响的是占个人体重40%的肌肉,全身表现明显。正常情况下肌细胞除极导致肌细胞肌浆内质网的钙释放,当释放的钙与肌蛋白结合引起肌肉收缩,当除极完成后,钙再摄取入肌浆内质网中使肌肉松弛。当接触麻醉诱发因素或恶性高热有关的细胞缺陷导致钙不能再摄取,钙在肌细胞内累积导致肌僵直,进而引起高代谢反应,大量产热,并产生过量的CO2和氧损耗,最后细胞死亡和横纹肌溶解导致代谢性酸中毒、高钾血症和大量肌红蛋白释放入血,大量肌红蛋白沉淀在肾小管,造成肾功能的损害。

2.高风险儿童的筛选 病史是鉴别恶性高热儿童最好的方法。以前发生过恶性高热或是恶性高热患儿的一级家属是最可靠的预示。有上述情况时,麻醉医师应当进一步询问患者或其家属是否进行过咖啡因-氟烷挛缩试验的诊断性肌活检,活检阳性的患儿为恶性高热易患,但是大多数病人和家属并没有进行此类检查。临床中还存在术前病史中发现与麻醉没有明确相关性的发热。对这些高度怀疑和疑似的病例,都应该避免使用可能诱发恶性高热的麻醉药。

而对于存在恶性高热易患基因缺陷的儿童也应该避免使用相关的麻醉药,虽然研究表明大约50%的基因缺陷儿童在使用麻醉诱发剂后并没有发生临床急性疾病。

肌病很可能与恶性高热的易患性相关。其中中心核肌病已证实是与恶性高热有基因相关的疾病,而其他先天性肌病,如Duchenne肌营养不良或肌强直性营养不良,未证实与恶性高热有确切的相关性。但是这些肌病都可能存在细胞内钙的异常,暴露于诱发剂可能引起与恶性高热相似的临床表现,所以对于这类患儿也应该避免使用诱发剂。

应该注意的是绝大多数的恶性高热发生于术前筛查无异常的患者,有研究认为术前血浆肌氨酸激酶的升高有一定的提示作用,但此检查尚未成为儿童术前检查的常规。

咖啡因-氟烷挛缩试验是现有的最可靠的检测恶性高热易患性的试验。方法为从股外侧取新鲜肌肉样本,贴在敏感张力针上,每条暴露在不同浓度的氟烷和咖啡因中(<2mm咖啡因或<2%氟烷的浓度,收缩>0.2g认为恶性高热易患阳性,按试验患者可分为三类:①恶性高热易患,在氟烷和咖啡因都发生收缩;②恶性高热可疑,只在一种发生收缩;③恶性高热阴性,在两者都不收缩。该试验的敏感性为97%,但特异性较低,15%以上的病人为假阳性。该试验的绝对适应证为:临床病史恶性高热可疑、恶性高热家族史、严重的咬肌僵直。相对适应证为:外科手术中或术后不能解释的横纹肌溶解(可表现为因高血钾突然心搏骤停)、中度的咬肌痉挛和有横纹肌溶解的证据、试验诱导的横纹肌溶解。

3.临床表现和诊断 恶性高热的早期征象通常没有特异性,表现为高代谢状况,高热会发生但不是首发症(表14-3)。肌肉僵直是恶性高热很强的特殊体征,即便在使用了肌松药时仍会发生,当与其他征象并存时,可以确诊恶性高热。

其他的表现包括尿液变成深褐色(血红蛋白尿),不明原因的ETCO2增加(正常的2~3倍)并仅对增加分钟通气量有反应,应强烈怀疑恶性高热。这些临床表现发生与接触诱发剂时间间隔,患者间有很大的差异,其中原因未知。

表14-3 恶性高热相关临床表现

4.恶性高热的治疗 丹曲林(dantrolene)是治疗恶性高热的有效药物,于1979年开始应用。它的作用是减少肌浆内质网钙的释放,与神经肌肉阻滞药的作用位点不同。其推荐剂量非常安全,不良反应包括恶心、虚弱、头昏、肌无力和易激惹。恶性高热的治疗步骤,见表14-4。

表14-4 恶性高热的治疗

(续 表)

5.恶性高热易患病人的麻醉 麻醉处理的关键在于采取一系列防范步骤保证患者不会接触到诱发剂。

(1)清洗麻醉机:检查挥发罐,保证不存在漏气的可能,必要时移除挥发罐;关闭挥发罐后使用10L/min氧气冲洗麻醉机和管道;必须更换CO2吸收器。

(2)麻醉诱导和维持:使用全凭静脉麻醉,任何镇静药物均可安全使用,辅以阿片类药物。术中密切监测中心温度和分钟通气量,不需要预防性应用丹曲林。

(3)术后处理:应密切监测至术后4h。但术后一旦发生发热或棕色尿时必须及时处理。

6.变异性恶性高热

(1)亚临床型或中止型恶性高热:这类患者通常接触吸入麻醉药物的时间非常短暂,所以没有显著的临床表现,但在术后出现肌痛或肌红蛋白尿。对于出现这些症状的患者应密切监测生命体征,进行实验室检查(CK和血钾),如果存在持续的肌红蛋白溶解,应给予丹曲林治疗。

(2)咬肌痉挛:在给予氯琥珀胆碱后小儿口不能张开称为咬肌痉挛或咬肌僵直。这在氯使用琥珀胆碱的儿童中占1%,更常见于有斜视的儿童。虽然氯琥珀胆碱本身的药理作用会引起颌肌张力的增高,但是不会引起的严重的正压通气障碍,而咬肌痉挛则严重的多。有严重咬肌痉挛的患儿在接受肌活检时,50%恶性高热易患阳性,因此严重的咬肌痉挛通常被认为是恶性高热的先兆,应停止所有诱发剂的使用。并密切监测儿童高代谢症早期的症状颌表现,并监测血钾和CK水平。一旦发生高热征象,立即按恶性高热发作处理。

(郭隽英)

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