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休克救护程序

时间:2022-03-26 理论教育 版权反馈
【摘要】:休克的诊断关键是应早期、及时发现休克。血压还较低,但脉率已恢复且肢体温暖者,常表示休克趋向好转。因此,临床上当发现PCWP增高时,即使CVP尚属正常,也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。创伤性休克伤势严重,其生命体征在伤后1h内即会显示出极大的变化,故国际急救界素有“伤后黄金1h”的专业急救理念。治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。

一、概述

休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的特征,因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常细胞的功能是治疗休克的关键环节。现代的观点将休克视为一个序贯性事件,是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfurvction syndrome,MODS)或衰竭(multiple organ failure,MOF)发展的连续过程。因此,应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的措施。休克的分类方法很多,但尚无一致意见。常可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划入低血容量性休克,而低血容量性和感染性休克在外科最常见。休克的诊断关键是应早期、及时发现休克。要点是遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏患者和有心脏病史者,应想到并发休克的可能。临床观察中,对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者,应疑有休克。若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至12.0kPa(90mmHg)以下者,提示患者已进入休克抑制期。

二、病情判断

通过对休克的监测,不但可了解患者病情变化和治疗反应,并为调整治疗方案提供客观依据。

(一)一般监测

1.精神状态 是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。如患者神志清楚,对外界的刺激能正常反应,说明患者循环血量已基本足够。若患者表情淡漠、不安、谵妄,或昏睡、昏迷,则反映脑因血循环不良而发生障碍。

2.皮肤温度、色泽 是体表灌流情况的标志。如患者的四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时局部暂时缺血呈苍白,松压后色泽迅速转为正常,表明末梢循环已恢复,休克已好转。反之则说明休克情况仍存在。

3.血压 维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。但是,血压并不是反映休克程度最敏感的指标。在判断病情时,还应兼顾其他的参数进行综合分析。在观察血压情况时,还要强调应定时测量、比较。通常认为收缩压<12.0kPa(90mmHg)、脉压<2.67kPa(20mmHg)是休克存在的表现。血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

4.脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前。血压还较低,但脉率已恢复且肢体温暖者,常表示休克趋向好转。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数,帮助断定休克的有无及轻重。指数为0.5,多提示无休克;>1.0提示有休克;>2.0为严重休克。

5.尿量 是反映肾血液灌注情况的重要指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量<25ml/h、尿比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足。血压正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有急性肾衰竭可能。尿量维持在30ml/h以上时,则休克已纠正。此外,创伤危重患者复苏时使用高渗盐液者可能产生明显的利尿作用,涉及垂体后叶的颅脑损伤可出现尿崩现象,尿路损伤可导致少尿与无尿,判断病情时应予注意鉴别。

(二)特殊监测

包括以下多种血流动力学监测项目。

1.中心静脉压(central venous pressure,CVP) 中心静脉压代表了右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化,可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。当CVP<0.49kPa时,表示血容量不足;CVP>1.47kPa(15cmH2O)时,则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;若CVP>1.96kPa(20cmH2O)时,则表示存在充血性心力衰竭。临床实践中,通常进行连续测定,动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。

2.肺毛细血管楔压(pulmonary capiuary rvedge pressure,PCWP) 应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压(pulmonary arterial pressure,PAP)和PCWP,可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为1.3~2.9kPa(10~22mmHg);PCWP的正常值为0.8~2kPa(6~15mmHg),与左心功能内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感);PCWP增高可反映左心房压力增高(如急性肺水肿)。因此,临床上当发现PCWP增高时,即使CVP尚属正常,也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。此外,还可在做PCWP时获得血标本进行混合静脉血气分析,了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化情况。但必须指出,肺动脉导管技术是一项有创性检查,有发生严重并发症的可能,发生率为3%~5%,故应严格掌握适应证。

3.心排血量(cardiac output,CO)及心脏指数(cardiac index,CI) CO是心率和每搏输出量的乘积,可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出,成人CO的正常值为4~6L/min。为了排除人的体表面积不同对心排血量的影响而便于比较,常用CI来表示,正常值为2.6~4.0L/(min·m2)。

4.动脉血气分析 动脉血氧分压(partial pressure of orygen in artery,PaO2)正常值为10.7~13kPa(80~100mmHg);动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood,PaCO2)正常值为4.8~5.8kPa(36~44mmHg)。休克时可因肺换气不足,出现体内二氧化碳聚积致PaCO2明显升高;相反,如患者原来并无肺部疾病,因过度换气可致PaCO2较低。

三、急救措施

对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征,应当根据引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗。创伤性休克伤势严重,其生命体征在伤后1h内即会显示出极大的变化,故国际急救界素有“伤后黄金1h”的专业急救理念。治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念,应达到以下标准:氧释放(oxygen delivery,DO2)>600ml/(min·m2),氧利用容积(volurne of oxygen utilization,VO2)>170ml/(min·m2),心脏指数(CI)>4.5L/(min·m2),最终目的是防止多器官功能障碍综合征(MODS)。

(一)一般紧急治疗

包括积极处理休克的原发伤及原发病,如制动、止血、保证呼吸道通畅。采取头和躯干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°体位,以增加回心血量。及早建立静脉通路,并用药(见后)维持血压。早期予以鼻导管或面罩吸氧。注意保温。

(二)补充血容量

补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上,结合患者皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况,判断补充血容量的效果。首先采用晶体液和人工胶体液复苏,必要时进行成分输血。也可用3%~7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。

(三)积极处理原发病

外科疾病引起的休克,多存在需手术处理的原发病变,如内脏大出血的控制、坏死肠襻切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后,及时施行手术处理原发病变,才能有效地治疗休克。有的情况下,应在积极抗休克的同时进行手术,以免延误抢救时机。

(四)纠正酸碱平衡失调

酸性内环境心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期,又可能因过度换气,引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律,碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移,氧不易从血红蛋白释出,可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离,从而增加组织供氧。根本措施是改善组织灌注,并适时和适量地给予碱性药物。目前对酸性平衡的处理多主张宁酸毋碱,酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织释氧,对复苏有利。另外,使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整,否则会导致二氧化碳潴留和继发呼吸性酸中毒。

(五)血管活性药物的应用

在充分容量复苏的前提下须应用血管活性药物,以维持脏器灌注。随着对休克发病机制和病理生理变化的深入研究,对血管活性药物的应用和疗效也不断进行重新评价。血管活性药物辅助扩容治疗,可迅速改善循环和升高血压,尤其是感染性休克患者,提高血压是应用血管活性药物的首要指标,理想的血管活性药物应能迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注,又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。

1.血管收缩药 有多巴胺去甲肾上腺素和间羟胺。

2.血管扩张药 α受体阻滞药、抗胆碱能药。

3.强心药 包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能的药物,如多巴胺和多巴酚丁胺等。

(六)治疗DIC,改善微循环

对诊断明确的DIC,可用肝素抗凝,一般1.0mg/kg,每6小时1次,成人首次可用10 000U(1mg相当于125U左右)。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸,抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和右旋糖酐-10(小分子右旋糖酐)。

(七)皮质类固醇和其他药物的应用

皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。加强营养代谢支持和免疫调节治疗,适当的肠内和肠外营养可减少组织的分解代谢。联合应用生长激素,谷氨酰胺具有协同作用,谷氨酰胺是肠黏膜细胞的主要能源物质及核酸的合成物质。

四、救护要点

(一)体位

平卧位,头平,下肢抬高15°~30°,以增加回心血量及心排血量,以利呼吸。有呕吐时头偏向一侧。

(二)快速补充血容量

1.正确选择静脉通道 选择远离受伤部位的静脉血管,如头部、胸部,上肢受伤应选择下肢静脉;腹部、盆腔、下肢受伤,应选择上肢静脉;四肢受伤,选择颈外静脉。

2.准确掌握输液速度 抗休克的根本措施是尽快恢复有效循环血量,对休克时间短者,通过补充血容量,休克很快得到纠正。因此尽快用16~18号留置针建立2条以上静脉通道,加压输液,保证45min输入1 500ml以上液体。同时预防肺水肿、急性左侧心力衰竭的发生。对于高龄休克患者,在血源短时间内不能供给的情况下,补充平衡液,要求15~30min输800~1500ml液体;对肥胖、水肿患者,可先输入7.5%高渗盐水250ml。

3.遵医嘱准确用药 在血容量补足情况下,方可使用扩血管药物,缩血管药物和扩血管药物根据病情可联合使用。用药时以小剂量、低浓度、慢速度开始,逐渐达到理想水平,生命体征平稳后逐渐减量。严防药物溢漏于静脉外,引起皮下组织坏死。

(三)配合医师处理原发性损伤

正确、及时处理原发性损伤与恢复有效循环血容量同样重要。对骨折及出血伤口应加压包扎,夹板初步固定。如创伤引起的内脏破裂出血,应立即做好交叉配血、备皮、药物过敏试验、留置各种导管等术前准备。合并呼吸循环骤停者,立即行心肺复苏。据有关统计学结果显示:实质性脏器损伤后6h以内能否得到救治与预后有密切关系。

(四)多参数监护仪监护

1.注意患者的意识改变 烦躁、表情淡漠患者应取头平脚高位,以改善脑循环。

2.体温过低 是创伤性休克患者一大症状,创伤重、低血容量均可使体温下降,尤其是老年人及小儿,输液时应加温液体和血液制品,调高室温,加盖毛毯。

3.循环及组织灌注的观察 记录脉搏、血压、中心静脉压、末梢温度及湿度的变化,及时调整输液速度。

4.尿量的观察 尿量是反映肾脏灌流和全身血容量的敏感指标,应记录每小时尿量,保证每小时尿量≥30ml。若每天尿量≤500ml或≥1 000ml,尿比重<1.010,肌酐、尿素氮短期内成倍增高,水、电解质发生改变,提示肾衰竭己发生。

5.呼吸的观察 注意呼吸频率、节律、幅度的改变。观察口唇、末梢有无发绀,保持呼吸道通畅,给氧4~6L/min。吸入40~45℃的温热氧气,以改善组织氧合和灌注,纠正酸中毒。

同时注意监测血氧饱和度,动脉血气变化。若二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa,PaO2<8.0kPa,提示有呼吸窘迫综合征,立即配合气管插管,给予机械通气。

(五)预防和减少严重创伤致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生

在早期处理原发性损害及抗休克的基础上,早期积极防治感染,综合监测,及早发现衰竭现象。

(六)营养支持

严重创伤患者往往合并有酸碱失衡和电解质紊乱,处于高代谢和负氮平衡状态,导致体液大量消耗,免疫力下降,易出现各种并发症。由于营养支持时间与患者原发病的危重程度无关,故一旦循环、呼吸平稳,即开始实施营养代谢支持。原则是高热量、高蛋白、高维生素,主张肠内营养。

(七)心理护理

突发的创伤性事件、在抢救过程中紧张的抢救气氛、各种监护仪器设备及维持生命的各种管道都有可能诱发患者的恐惧、无助,甚至精神障碍。因此,在护理上应设法缓和监护室的紧张气氛,尽可能创造安静、舒适、愉快的环境,使患者真正达到身心休息(图1-26)。

图1-26 休克救护流程

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