吸气肺泡表面张力怎么变化

许多实验已表明LV是治疗ARDS的一种有效方法，与传统的机械通气相比能显著改善气体交换和肺顺应性，并避免肺损伤等副作用。但LV对肺损伤的作用机制还未完全清楚，可能的作用机制有以下几个方面：

1.PFC携O2及CO2能力较高。100ml的潘氟隆（perflubron）可溶解53mlO2和210mlCO2，注入PFC的肺类似于“在体膜肺”，整个呼吸周期均可进行气体交换，故可改善气体交换。

2.降低肺泡表面张力，重新开放萎陷的肺泡。PFC具有低表面张力，在受损肺内，由于表面活性物质缺乏或功能损害致肺泡表面张力较高，而PFC取代损伤肺的气-液界面为液-液界面，降低了肺泡表面张力。PFC在肺内增加了肺容积，并能在呼气时保持肺泡不萎陷，持续进行肺气体交换，因而消除了由于呼气末肺泡萎陷造成的肺内分流。Tütüncü等在动物实验中行PLV3h，保持PaO2在400mmHg（53.3kPa）以上，组织学检查表明充满PFC的肺呼气末几乎没有不张的区域。

3.PEEP样效应。PLV时PFC由于重力作用主要分布在肺的基底部，即肺损伤较重的部位，PFC形成的静水压压迫肺泡毛细血管，使基底部血流向通气良好的非基底部流动，类似于PEEP的作用，肺血流在肺内分布更均匀，/比例改善减少了肺内分流，从而改善气体交换。

4.抗炎作用，减轻肺损伤程度。PFC的比重高，在肺内沉积于肺泡渗出物的底层，炎性介质、渗出物漂浮在PFC的表面，易被PFC带出，防止肺部炎症发展。另有研究表明，PFC强烈抑制吞噬细胞释放氧自由基，抑制作用与PFC剂量有依赖关系，同时PFC也能抑制白细胞的致炎作用，均可能与减轻肺损伤程度有关。

5.有研究表明由于表面活性物质不溶于非极性的惰性PFC中，LV不会冲洗出表面活性物质，也不改变其表面张力特点，因此，在LV结束，PFC挥发后，表面活性物质继续留在肺内发挥作用，可以解释LV后动物能再适应气体通气。