椎间盘退变对弹性蛋白的影响

椎间盘退变时，弹性蛋白亦在椎间盘内发生了变化。对腰椎间盘弹性蛋白的退行性改变及病理椎间盘内弹性蛋白的形态学改变进行研究发现，随着年龄的增长，弹性蛋白内部结构发生了退行性改变，老年人椎间盘各部位弹性蛋白变得稀疏，表面不光滑、欠饱满，有空凹存在，弹性蛋白形态僵硬、弹性降低，辅以弹性蛋白密度降低，导致椎间盘弹性缓冲能力下降。病理椎间盘弹性蛋白的原纤维间变得松散、部分断裂，弹性蛋白密度较年轻成人椎间盘明显降低，其纤维上出现磨损、裂隙，不规则空洞、部分撕裂和完全断裂。对于腰椎间盘退变的原因，涉及椎间盘各种生化成分质与量的变化、内部形态结构的变化、细胞形态功能的改变及椎间盘酶活性等一系列变化。从定量统计学分析也可看出，病理椎间盘弹性蛋白含量较正常椎间盘明显降低，其次不同层次不同部位弹性蛋白都较正常椎间盘相同部位降低，尤其以纤维环深层含量降低最明显。这表明弹性蛋白在椎间盘内的分布发生了变化，使椎间盘内的整体结构遭受破坏，弹性功能降低，影响了椎间盘对所受应力的缓冲。透射电镜观察发现，胎儿椎间盘纤维环弹性蛋白纤维结构不同于成人，它是由于纤维纵轴平行的一束微丝组成，无典型的未定形结构和外周微纤维；髓核弹性蛋白纤维结构与纤维环相同，较粗大，有分支。年轻与年长成人健康及病理椎间盘各部位弹性蛋白纤维均由典型的中央未定形物质和周围纤维组成，中央未定形物质均匀一致，外周纤维可分辨，纤维环弹性蛋白纤维呈圆柱状，分支少，与胶原纤维多平行排列紧密镶嵌，也有分叉分布，在交叉点接触紧密；髓核内弹性蛋白纤维粗大，分支多，形态不规则。

退变是随着细胞或组织的退变性病理改变出现的生物化学改变，进而引起组织物理特性的衰变，最后表现为功能破坏或受限。退变椎间盘在形态学上发生的改变，首先是一部分终板从相邻的椎体分离，而软骨终板与软骨下骨没有胶原纤维相连。我们观察到椎间盘软骨终板和软骨下骨有弹性蛋白纤维连结，而退变腰椎间盘对应力的缓冲吸收能力明显下降，作用于椎间盘的任何外力都对之构成损伤，长期反复作用，弹性蛋白纤维断裂，终板与椎体分离。同时，纤维环中弹性蛋白纤维稀疏、变硬、断裂，使其难以承受生理应力，并同退变椎间盘胶原纤维断裂，易发生椎间盘突出。因此，在椎间盘退变突出的病理过程中，弹性蛋白自身的形态和量的变化也发挥着重要作用。