运动时血液渗透压变化

一、运动时激素对水、电解质的调节

多种激素参与水和电解质平衡的调节，影响肾分泌过程、主动跨膜转运、一些电解质和离子的动员和沉积。运动时由于水和电解质代谢的稳态发生了变化，激素的调节显得分外重要。

（一）抗利尿激素（ADH）

ADH又称血管升压素，在脑视上核合成后由下丘脑分泌，通过专一的垂体激素载体蛋白转运到垂体后叶贮存，需要时从垂体后叶释放进入血液。ADH具有强有力的抗利尿作用，对调节水平衡有重要作用，它作用于肾远曲小管与集合管的基底面细胞膜受体，使水分易扩散进入处于高渗状态的组织间隙，从而增加水的重吸收。运动具有抗利尿作用的原因部分是因增加了ADH的分泌所引起。运动时垂体后叶分泌ADH增多的程度依赖于运动强度的大小和受试者的体质。有资料在分别进行了35%、70%和100%最大心率的跑步后，血浆ADH浓度与运动强度呈线性相关。未经过训练的大鼠游泳17h至筋疲力尽，血浆ADH活性增高，含水量减少；训练大鼠游泳22h至筋疲力尽，血浆ADH活性升高更显著，但含水量不变。运动时高能量代谢伴有产热量增多，为了避免体温过分升高，人体主要通过出汗的形式散热，出汗引起人体失水（动物无出汗机制可以呼吸加强和分泌涎液增多来增加失水量），失水抑制利尿，也使血浆ADH浓度升高促使肾小管再吸收水，减少水的排出量。

（二）醛固酮和肾素-血管紧张素系统

盐皮质激素由肾上腺皮质环状带分泌，主要作用为调节组织中电解质的转运和水的分布，其中以醛固酮的作用最强而具有代表性。肾脏是醛固酮作用最主要的靶器官，促进Na＋、Cl-重吸收和K＋、H＋排出。肾素是肾小球旁器分泌的一种蛋白水解酶，可以使血浆中的血管紧张素水解成无活性的血管紧张素Ⅰ，在肺中经转化酶作用再水解成血管紧张素Ⅱ，即具有生物活性。细胞及血液中的血管紧张素酶A可将血管紧张素Ⅱ转换成为血管紧张素Ⅲ，但人体内是否存在血管紧张素Ⅲ至今尚无定论。

早在1955年就有人报道运动时大量出汗刺激醛固酮分泌，后证实醛固酮分泌增多是运动时最常见的反应，通常发生于进行长时间的运动。短时间高强度运动或游泳训练时未发现醛固酮的分泌量变化。游泳时出汗不明显，在水中易散热，不需要醛固酮分泌以代偿出汗时失钠及增加肾对钠的再吸收。醛固酮的分泌受多种因素调节，100km长跑后人血浆皮质醇、醛固酮浓度皆升高且具有相关性，提示长时间运动时ACTH（促肾上腺皮质激素）可能是促使它们分泌的刺激剂，但ACTH并非引起醛固酮分泌的特异因素。在特异性因素中以钠、钾比值，肾素-血管紧张素系统的作用最重要。高血钾对刺激醛固酮分泌不起决定性作用。位于血管壁的容积感受器和血浆渗透压的变化刺激肾素-血管紧张素系统可活化并产生具有生理活性的血管紧张素Ⅱ，且促使醛固酮分泌。

运动时肾素-血管紧张素系统的反应具有强度和时间依赖性。交感神经通过β受体调节运动时肾素的分泌，β受体被阻断后人再进行运动时肾素-血管紧张素系统反应相对减弱。

（三）降钙素和甲状旁腺激素（PTH）

PTH由甲状旁腺主细胞合成和分泌，其分泌受血钙、降钙素等调节。降钙素由甲状腺旁滤泡细胞分泌，其分泌直接受血钙浓度调节。当血钙浓度升高时PTH分泌受抑制，降钙素分泌增加。反之，当血钙浓度降低时，PTH分泌增加，降钙素分泌受抑制。PTH的主要功能是调节钙、磷代谢，与降钙素互相配合通过对骨、肾和小肠的作用以维持血钙浓度。

长时间运动可使血浆降钙素浓度升高。大鼠游泳15min、30min、60min血浆降钙素浓度不变，游泳6h后显著升高。运动员进行功率自行车骑行（100W）3h，最初30min血浆降钙素活性不变，血钙浓度升高，以后降钙素活性逐渐升高，至运动末期升至最高值，比运动前升高几十倍。运动时降钙素的反应呈滞后型。至今未发现运动时PTH分泌量增加，初步认识是PTH不参与运动时的钙动员。对运动时PTH和降钙素的反应和作用仍有待于进一步研究。

二、水、电解质与耐力运动

多种因素可以影响机体的运动能力，其中有运动时的环境条件。气温和湿度高时，长时间运动的耐力下降。这时脱水和体温调节紊乱，取代能源排空是引起疲劳的主要原因。

运动时热的生成速率比静息状态增加许多倍。70kg体重的运动员参加马拉松赛跑平均耗氧量大约是每分钟4L，产热约60kJ，却罕有体温升高2～3℃以上，表明在正常状态下产热与散热的速率几乎一样快。

在气温高的环境中散热几乎都依赖于蒸发。以2．5h跑完马拉松，皮肤以大约每小时1．6L出汗量蒸发的方式散热，这时有一定量的汗珠未经蒸发直接从皮肤滴下。如果出汗达到每小时2L，已接近蒸发散热的可能速率。呼吸道也可以蒸发水分散热，在干热环境中进行长时间运动，呼吸道散热变得更明显。

体液的丢失可来自血浆、细胞外液和细胞内液。血浆容量减少使皮肤难以获得充足的血液供应而使散热率下降，这时即使中心静脉压和肌肉供血仍能维持，仍然会引起体温升高。

汗中主要的电解质是钠和氯，与细胞外液相似，但汗中钠和氯的浓度比血浆中低得多。由于汗液为低张溶液，失汗将使血浆渗透压升高，已证明运动时血浆渗透压和体温呈正相关。如果运动前已出现血浆高渗透压，运动时的热调节反应将发生障碍；出汗阈升高，皮肤血管舒张反应减弱。

一些研究报道，脱水损害机体的运动能力，有报道经过长时间运动失水量可占体重的2．5%，进行标准运动试验时运动能力降低至对照水平的56%，失水量对运动能力的影响与训练水平有关，有人认为训练水平高的运动员失水量占体重3%～4%以内基本不引起直肠温度升高及影响运动能力。使用利尿药引起机体脱水可以损害1　500m和马拉松跑的运动能力。

人的汗液为低张溶液，因此可以节省体内的电解质贮备不致过分丢失。经过耐力训练的人或热适应者汗液中钠、氯更明显减少，镁浓度不变，这是由于醛固酮分泌增加调节的结果。尽管汗液中钠和氯大约只有血浆浓度的1／3，进行长时间运动时电解质的总丢失量仍然相当多。例如出汗4．1L，体重减轻5．8%，体内电解质的丢失量为：钠5%、氯7%、钾和镁1．2%。

长时间运动时机体主要是丢失细胞外液的电解质。这样，失水时细胞外液的钠浓度仍可以维持在较高水平，避免细胞膜内外钠离子浓度梯度出现较显著的变化，从而影响了肌细胞的兴奋性。进行长时间运动时血浆钠离子浓度不降低甚至稍微有些升高即是证明。

细胞内液的丢失一般对肌细胞膜兴奋性的影响较小，这可能是由于细胞内液K＋浓度与细胞外液Na＋的浓度变化有相当的近似性。细胞内液K＋浓度比细胞外液高30倍左右。细胞外液Na＋浓度比细胞内液高14．2倍，如此悬殊的浓度梯度差的形成主要依赖钠泵（Na＋-K＋-ATP酶）不断工作来维持静息膜电位。钠泵每泵消耗1分子ATP，泵入膜内2个K＋，泵出膜外3个Na＋。钠泵受多种激素的调节：儿茶酚胺（通过β2受体）、胰岛素可以激活钠泵，糖皮质激素和甲状腺激素可以促进钠泵的合成。进行长时间运动时由于能源（糖）排空，ATP合成率降低；自由基生成过多等均可以抑制钠泵的功能；极长时间运动糖皮质激素分泌不足也使钠泵功能降低，结果Na＋不能由肌细胞顺利排出，细胞内Na＋浓度升高，渗透压升高，水分增加，影响了肌细胞静息膜电位和动作电位的形成。细胞内水增多和膜内外Na＋浓度梯度下降也抑制了Na＋、Ca2＋交换机制，心肌肌原纤维收缩后Ca2＋清除率减慢影响肌厚纤维舒张。运动能力降低，疲劳发生都与上述变化有密切关系。

长时间运动中脱水引起血容量和血浆容量减少，血液黏滞性增加，中心血容量减少，以致心排血量降低，排汗量下降，体温升高。慢性脱水是在热环境中反复进行运动所引起的，主要是由于电解质丢失得不到及时补充，即使大量饮水也难以使水分在体内潴留。这都影响运动能力。

三、运动时激素的变化

1929年，Cannon提出稳态的概念。在不断变化着的内、外环境中，机体内环境的理化性质、各器官乃至整个机体的各种功能和代谢活动保持着动态平衡，各种生理的正常数值也就被控制在一个狭隘的波动范围之内，这就是稳态。

应激是指机体在受到各种应激原刺激时所出现的以交感兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应及由此引起的各种功能和代谢的改变。早在20世纪30年代和40年代加拿大生理学家Selye首先研究应激。他发现任何应激原（如运动、创伤、感染、中毒、出血、缺氧、激动等）所引起的应激，其生理反应和变化几乎相同，都可以引起一系列相同的非特异性变化，称之为全身适应综合征或应激反应。因此，在一定程度上可以把运动看作是一种应激原，应激时体内所出现的一系列功能和代谢的变化是与神经内分泌的调节有密切关系。运动时总体的适应机制主要包括三方面：第一，动员体内的能量储备以保证细胞活动增强时供应能量代谢的底物。这一过程主要由交感肾上腺系统、胰高血糖素作用于糖原分解和脂肪水解，胰岛素对葡萄糖的跨膜转运。甲状腺激素对细胞氧化过程的调节，糖皮质激素、胰高血糖素促进糖异生作用等。第二，促进蛋白质的分解和合成。糖皮质激素促进肝外蛋白质降解，游离氨基酸浓度升高作为糖异生作用的底物。糖皮质激素还能诱导一些特殊酶蛋白的合成，如谷丙转氨酶、细胞膜的钠泵、肌质网钙泵的合成，对调节离子代谢有重要作用。甲状腺激素、雄性激素、生长激素、胰岛素在运动后恢复期参与诱导结构蛋白质的合成，促进机体恢复。激素在运动时和运动后分泌增多实际上是放大了代谢产物的刺激作用。第三，对免疫功能进行调节。交感-肾上腺系统、垂体-肾上腺皮质系统、性激素、胸腺、甲状腺激素等参与对免疫功能的调节。

（一）交感-肾上腺系统

交感神经末梢的递质为去甲肾上腺素，交感神经兴奋能促进肾上腺髓质分泌激素。肾上腺髓质主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素和去甲肾上腺素属儿茶酚胺类物质。

交感-肾上腺系统对运动的反应快，人进行30s功率自行车运动［（654±28）W］后血浆去甲肾上腺素浓度升高5倍，肾上腺素浓度升高7倍。一般认为运动时血浆去甲肾上腺素升高比肾上腺素更迅速。运动时血浆去甲肾上腺素和肾上腺素浓度升高程度依赖于运动强度，与心率、血压具有相关性。有报道未经过训练的人血浆肾上腺素反应阈强度是75%VO2max（最大吸氧量），经过训练的人是85%VO2max。心率分别是每分钟175次和150次左右。所以，运动时儿茶酚胺的反应也与受试者的体质有关。

情绪、生物节律、环境、血糖浓度、某些疾病可以影响运动时儿茶酚胺的反应。已证明心血管系统疾病的患者进行轻度运动时，儿茶酚胺的反应大于健康人，他们对去甲肾上腺素较敏感。

（二）垂体-肾上腺皮质系统

19世纪末已有报道运动能力与肾上腺皮质的功能有密切关系。在肾上腺皮质功能受到损伤时，机体工作能力减低，乏力、易疲劳。肾上腺皮质分泌的激素很多，为类固醇化合物，按生理作用分成：糖皮质激素，如皮质醇，由皮质束状带分泌，主要调节糖、蛋白质与脂类代谢。盐皮质激素，如醛固酮，由皮质环状带分泌，主要调节组织中电解质的转运和水的分布。性激素，如睾酮，皮质网状带也能分泌，主要影响第二性征。

下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），促进垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH促进各种皮质激素，主要是糖皮质激素的合成和分泌。

多数文献报道，当运动强度为60%～70%VO2max，血浆皮质醇浓度升高。运动时人体皮质醇的反应迅速，也属于快速反应激素，皮质醇分泌也受运动持续时间长短的影响，观察1　500m、10km、25km和马拉松跑后，可以发现运动时间越长，血浆皮质醇升高也越显著。所以在一定程度上，运动总负荷量的大小对激活垂体-肾上腺皮质系统的功能起决定性作用。低于阈强度的极长时间运动后期血浆皮质醇浓度可降至低于运动前水平。

血浆中糖皮质激素大部分与血浆蛋白尤其是皮质激素传递蛋白结合，游离部分占10%～18%，当血浆糖皮质激素浓度超过皮质激素传递蛋白的结合能力时，游离激素的浓度升高，仅游离类固醇激素易于透过毛细血管壁和细胞膜并与细胞浆中的受体结合，相互作用，发挥其生理效应。

运动也能促使垂体分泌ACTH增多及提高肾上腺皮质对ACTH的敏感性。运动也能促进下丘脑CRH的合成和释放。

（三）胰岛激素系统

胰岛内主要有三种内分泌细胞：α细胞分泌胰高血糖素，β细胞分泌胰岛素，δ细胞分泌生长激素抑制素和胃泌素等。胰腺内分泌对调节糖、蛋白质和脂肪代谢，维持血糖动力学平衡有十分重要的作用。

1．胰岛素　运动时血浆胰岛素浓度通常降低，其降低幅度与运动强度大小和持续时间的长短有关。1　000m、1　500m、10km、25km和马拉松跑后血浆胰岛素下降的幅度因跑距加长而变得很明显。连续跑2～3h达到筋疲力尽状态，血浆胰岛素的浓度可降低至静息值的一半以下。引起血浆胰岛素降低的运动阈强度大约是50%VO2max，如果运动时间相当长，阈强度可下降至30%VO2max。运动引起血浆胰岛素呈现下降反应也有一个滞后期，较激烈运动为10～15min，长时间低强度运动为100～120min。

引起运动时胰岛素分泌量减少的机制主要是交感神经兴奋时去甲肾上腺素作用于胰岛B细胞膜上的α受体，抑制胰岛素的分泌。肾上腺素的作用较小。其他类型的应激，如缺氧、低温、神经紧张引起交感-肾上腺系统功能增强时均可抑制胰岛素的分泌。工作肌对胰岛素摄取量增多被认为是运动引起血浆胰岛素浓度降低的另一原因，在进行长时间运动中起较重要的作用。由于血浆胰岛素的半衰期只有6～8min，靠胰岛不断分泌来维持血浆胰岛素浓度是很重要的。

胰岛素能抑制糖原分解，降低血糖；抑制脂肪水解，促进再酯化作用，从而减少了脂肪动员，促进脂肪合成。所以，进行长时间耐力运动时血浆胰岛素浓度降低有利于较高水平的血糖浓度；促进脂肪水解、动员和利用；加强糖异生作用；延缓了体内糖贮备的消耗而对保持运动耐力有良好的作用。骨骼肌、心肌和脂肪细胞摄取葡萄糖必须经过膜上的葡萄糖载体进行转运，胰岛素能促进载体转运过程。一般认为运动时血浆胰岛素浓度降低并不影响肌细胞摄取利用葡萄糖，其原因还不太清楚。有人认为收缩肌细胞摄取葡萄糖可不需胰岛素，也有人认为运动时工作肌供血量比静息时增加许多倍，肌细胞获得胰岛素的量不仅未减少，还可能有所增加。

对耐力训练如何影响静息状态血浆胰岛素的基础浓度的研究结果是矛盾的。有报道，经良好耐力训练，血浆胰岛素基础值比对照者低，也有报道并无差异。耐力训练能改善机体对胰岛素的敏感性，表现为训练后机体在休息状态血浆单核细胞和红细胞膜上的胰岛素受体结合胰岛素的能力增大，即可反映肌细胞对胰岛素敏感性增加。

2．胰高血糖素　胰岛A细胞每天约分泌1mg胰高血糖素，它在血浆中半衰期仅5～8min，主要在肝、肾中降解。肝脏是胰高血糖素的主要靶器官，胰高血糖素促使肝糖原分解和糖异生作用，诱导糖异生作用的一些关键酶，如果糖-1，6-二磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成。也有促进组织蛋白质分解和抑制其合成，促进肝脏摄取氨基酸作为糖异生作用的底物。胰高血糖素也能激活三酰甘油脂肪酶，促进脂肪水解、动员及酮体生成。所以，胰高血糖素对长时间运动时调节多种物质代谢具有重要作用。

运动时血浆胰高血糖素浓度升高，其变化依赖于运动强度和持续时间。长时间运动经过一段滞后时期血浆胰高血糖素浓度逐渐升高，在运动末期达到最大值，升高幅度为静息值的30%～300%，其机制因胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多，而非代谢清除率减少。滞后时间取决于运动强度，60%VO2max强度运动滞后时间约45min；50%VO2max强度运动约滞后60min；30%VO2max，强度运动约滞后120min。这与体内能量代谢的状态有关。调节人体运动时血浆胰高血糖素的主要机制是血糖浓度而非交感-肾上腺系统。血糖轻度下降即促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素。短时间动力性运动时血浆胰高血糖素浓度降低，其幅度与运动强度大小负相关，可能是血液重新分配，流向内脏区的血流量减少，影响了胰高血糖素从胰岛中运出。

耐力训练可以使静息状态机体血浆胰高血糖素基础浓度减少。在完成同一绝对甚至相对大小的负荷时，观察血浆胰高血糖素的反应，可见经耐力训练的机体比未训练的机体显著减少，这和血糖、胰岛素变化也减少有关。大强度训练约3星期就会产生上述适应现象。

3．生长激素释放抑制激素（SS）　SS最初发现于下丘脑，后相继在胃、肠、胰岛δ细胞中发现。它对营养物质消化吸收，对生长激素、胰岛素和胰高血糖素的分泌有抑制作用。胰岛的三种激素共同调节体内营养物质的稳态。

对运动与SS之间的关系，研究相对较少。已知长时间运动中血浆SS浓度逐渐升高，现还难以分辨其确切来源。有人认为主要来自胰岛δ细胞。它在运动中起何种作用尚不清楚。在发生低血糖时，血浆胰高血糖素和SS浓度明显升高，胰岛素浓度下降，对维持运动时血糖浓度，保持运动能力有益。

（四）生长激素（GH）-促生长素系统

垂体前叶嗜酸性细胞分泌GH。下丘脑分泌生长激素释放因子促进生长激素的分泌，又可分泌SS抑制它的分泌。GH对蛋白质合成有促进作用，促进糖原分解，脂肪水解，抑制肌细胞和脂肪细胞摄取血糖。可促进骨骼、肌肉、结缔组织和内脏增长。

运动时GH反应取决于运动强度、持续时间和受试者的体质。对比100m、1　500m、10km和25km跑后血浆GH的浓度，距离越长升高越显著。所以，运动持续时间比强度更能刺激GH分泌。运动时间极长，血浆GH浓度逐渐下降，马拉松跑后其浓度低于10km、25km跑后，甚至同于运动前水平或更低。但并非所有精疲力竭的极长时间运动都抑制GH的分泌，有报道优秀运动员跑100km后血浆GH浓度仍然升高。运动开始后血浆GH浓度升高也有一个滞后期，时间为10～60min，运动强度越大滞后期越短。引起GH反应的运动阈强度文献报道幅度较大，从10%～50%VO2max，可能受到运动持续时间和受试者体质的影响。与青年男性相比，老年人、女性、体质弱者运动时GH反应较明显，运动后恢复也较慢。在高原缺氧状态中运动，血浆GH比在海平面时高。乳酸也能促进GH释放，低血糖是引起GH释放的强有力的刺激物。

GH在组织水平的作用是调节促生长激素的分泌，有认为促生长激素是GH的第二信使。损伤组织修复过程可见到促生长激素浓度升高。

（五）垂体-甲状腺系统

甲状腺主要分泌两种具有生理活性的碘化酪氨酸衍生物：甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。T3的生理活性比T4大3～5倍。垂体前叶分泌促甲状腺激素（TSH）促进甲状腺激素分泌，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）促进释放甲状腺激素。

甲状腺激素有促进物质代谢、增加耗氧量及产热的作用。对三大物质代谢均有影响，适量甲状腺激素促进蛋白质合成，大量甲状腺激素促进蛋白质分解。可增强儿茶酚胺和胰岛素对糖代谢的作用及脂肪细胞对肾上腺素和胰高血糖素的敏感性。

1925年Curtis就已报道过运动时氧化代谢增强与甲状腺功能有关。血浆中绝大部分甲状腺激素与血浆蛋白结合运输，即甲状腺激素结合球蛋白、甲状腺激素结合前清蛋白和清蛋白。游离型甲状腺激素只占0．05%，但只有游离型T3、T4才具有生理活性。

运动时甲状腺激素在血浆中的转运率加快，短时间大强度运动后血浆甲状腺激素浓度不变，长时间大强度运动后升高。耐力训练4星期后即可测出人静息状态血浆甲状腺激素浓度降低，在进行长时间运动增加了对甲状腺激素需要量时，训练者血浆甲状腺激素浓度升高，但也仅及未训练者的静息水平，可能反映了代谢的节省化。运动时血浆TSH浓度基本上不变，即使血浆T3、T4浓度升高或不变。因此，有认为运动时血浆T3、T4浓度升高并不依赖于TSH的调节，也有认为血浆T3、T4浓度升高反馈抑制了TSH的分泌。

（六）垂体-性腺系统

有男、女两种不同的作用。

1．垂体-睾丸轴　重要的雄性激素有睾酮、脱氢异雄酮、雄烯二酮、雄酮等，以睾酮生理活性最大，其他均很小。睾酮主要由睾丸间质细胞合成和分泌，在许多靶器官中经过5α-还原酶的作用，还原为二氢睾酮，后和细胞液受体结合成复合物，再转移到核内发挥作用。在骨骼、肌肉、肾脏等组织，睾酮可以直接与受体结合发挥作用。睾酮能促进蛋白质合成，有利于骨皮质增厚和钙化，肌纤维增粗，力量增大及促进红细胞生成，因此和运动能力的关系十分密切。

血浆睾酮97%～99%与性激素结合球蛋白或清蛋白结合，游离睾酮占1%～3%，只有游离型睾酮具有生理活性。血浆睾酮半衰期为3～4h。

下丘脑分泌黄体生成激素释放激素（LRH）调节垂体黄体生成激素（LH）的生成进而调节睾酮的合成和分泌。睾酮主要在肝中降解灭活。

短时间大强度运动后血浆睾酮浓度升高，被认为是肝脏供血量减少所致。长时间运动后血浆睾酮的变化文献报道不一，有升高、不变或降低。长时间衰竭性运动后男性成人血浆睾酮浓度极度降低，只有原水平的1／10，相当于女性水平。运动时血浆LH的浓度不变，与睾酮的分泌似无关系。

现在对运动时睾酮的生理作用还不十分了解，初步认识是对抗皮质醇的蛋白质的分解作用及有利于运动后肌糖原和磷酸肌酸的恢复。

2．垂体-卵巢轴及运动与月经周期　雌性激素主要有雌激素和孕激素两种。卵巢的卵泡和黄体分泌雌激素，如雌二醇、雌酮和雌三醇，以雌二醇的生理活性最强。雌三醇是雌二醇和雌酮的代谢产物。黄体和胎盘分泌孕激素。垂体前叶嗜碱细胞分泌促卵泡刺激素（FSH）及黄体生成素（LH）调节性腺细胞发育与性激素分泌，与维持正常月经有关。下丘脑分泌促黄体生成激素释放激素（LRH）促进FSH和LH分泌。

运动性月经失调是女运动员参加训练时的一种特殊医学问题。月经初潮推后、闭经、月经过少或月经不规则并伴不排卵、痛经等月经失调常见于某些项目的运动员，尤其是中长跑的耐力运动员和舞蹈演员。20世纪60年代曾有人报道，优秀女运动员月经失调为10%～15%，70年代为30%～35%，个别报道为59%，女大学生运动员（游泳、自行车）闭经占12%，与训练距离无关，而赛跑运动员跑步的距离与闭经发生率明显相关，跑得越多，闭经发生率越高，每周跑112．6km以上的人43%发生闭经。月经失调多发于具有高度训练水平、年纪较轻的运动员。非运动员女大学生月经失调发生率为4%～5%，闭经发生率为2．6%。运动性月经失调发生的机制至今还不清楚，比较肯定的是与运动强度和持续时间有一定的关系。与运动时激素水平变化作用于生殖系统有一定的关系。

推测下列因素对闭经可能起作用。

（1）身体成分：闭经的运动员常伴有体脂百分率偏低，体重轻，训练时失体重比月经正常的运动员多。脂肪组织在体内是雄性激素转变成为雌激素的部位，也是某种雌激素转变成为他种雌激素的部位。体脂减少使血液中雄性激素及雌激素的浓度发生变化，对下丘脑和垂体的反馈改变被认为可能是闭经的机制之一。但闭经、体重、体脂百分率之间从总体上分析并无一致规律性，类固醇激素还可能在肌肉中转化。

（2）训练量和强度：剧烈运动刺激肾上腺皮质产生较多的雄性激素或改变类固醇激素的代谢清除率，进而影响下丘脑、垂体，改变动情周期。但女性耐力运动员并不常见男性化特点，不像肾上腺皮质功能亢进。

（3）运动专项：闭经多发于中长跑和芭蕾舞演员，很少发生于游泳和自行车运动员，因中长跑和芭蕾舞专项活动时核心体温易升高，易影响下丘脑对生殖系统的调节，而游泳、自行车运动时受到水和风的影响体温升高较少。

（4）心理应激：心理应激使具有调节生殖系统的多巴胺、内源性阿片肽和其他神经递质增加，作用于下丘脑以上水平，主要与大脑皮质有关。

（5）基础激素的浓度：对比闭经、未闭经运动员及非运动员基础激素浓度。三组受试者血浆雄性激素、FSH都处于相同水平。雌二醇、雌酮、LH、催乳素、TSH、皮质醇各文献报道不一。值得注意的是，月经正常女性的雌酮、雌二醇比值常小于1，女中跑运动员平均为1．2，女长跑运动员平均为1．3，闭经女运动员平均为1．35，非运动员为0．85。比值增大表明卵泡活动降低，卵巢分泌雌二醇减少。雌酮主要由雄烯二酮转化生成，在卵巢功能降低时，肾上腺皮质和卵巢仍能合成及释放较多量的雄烯二酮，尽管其转化率只有1．3%，仍能产生较多雌酮。此外，FSH水平一直保持在卵泡期前期的浓度，LH正常或低于卵泡期前期浓度。下丘脑释放LRH可能偏少，垂体虽有释放促性腺激素的能力，但受下丘脑影响而分泌减少。对上述变化的意义仍有待于进一步研究。

现在，运动引起的月经失调比较公认的原因是下丘脑性腺释放激素，即促黄体生成激素释放分泌量减少，其机制还不太清楚，有人认为过量运动引起脑中5-羟色胺浓度升高，抑制了性腺激素分泌，称为“下丘脑闭经”，其易感因素包括：大强度训练，脂肪组织丢失，营养较差，应激和生殖功能未成熟。运动训练时期多次重复大运动量训练和竞赛使血浆性腺类固醇和其他激素浓度升高，造成反馈性抑制所引起，这种情况对女运动员影响较大，可以直接影响女性卵巢滤泡成熟，雌激素分泌量减少，最后可以形成性腺功能减退。