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肌肉痉挛能引起血压升高吗

时间:2022-03-23 理论教育 版权反馈
【摘要】:动脉压极度增高,脑小动脉痉挛,使流入脑毛细血管的血流量减少,导致脑缺血,毛细血管渗透性增高和破裂。即血压达到一定上限时,自动调节机制破坏,结果脑血流量增加,血浆渗出增高和发生毛细血管坏死,点状出血与脑水肿。2.颅内压增高 由脑水肿引起。颅脑CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性白质密度降低。

【流行病学】 发病年龄与病因有关,平均40岁左右,急性肾小球肾炎引起者多见于儿童或青年,慢性肾小球肾炎则以青少年及成年人多见,子痫常见于年轻妇女,恶性血压30~50岁最多见。

【病因与发病机制】 见于各种原因引起的高血压患者,如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶性高血压、子痫、铅中毒、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。

发病机制不明,有两种学说:①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说。动脉压极度增高,脑小动脉痉挛,使流入脑毛细血管的血流量减少,导致脑缺血,毛细血管渗透性增高和破裂。②脑血管自动调节崩溃学说。即血压达到一定上限时,自动调节机制破坏,结果脑血流量增加,血浆渗出增高和发生毛细血管坏死,点状出血与脑水肿。

【临床表现】 急骤起病,病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。

1.动脉压升高 原来血压已高者,在起病前再度增高,舒张压达120mmHg以上,平均动脉压常在150~200mmHg(20.0~26.7kPa)。

2.颅内压增高 由脑水肿引起。患者剧烈头痛,喷射性呕吐,视盘水肿,视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。

3.意识障碍 可表现为嗜睡及昏迷,精神错乱亦有发生。

4.癫发作 可为全身性局限性发作,有的可出现癫持续状态。

5.阵发性呼吸困难 由于呼吸中枢血管痉挛,局部缺血及酸中毒所引起。

6.其他脑功能障碍的症状 如失语、偏瘫等。

【辅助检查】 实验室检查可见脑脊液压力增高(诊断已明确时禁做腰穿),细胞和蛋白含量也可增高。脑电图可见弥散慢波和(或)癫性放电。颅脑CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性白质密度降低。

【诊断与鉴别诊断】 根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状,诊断不难,需与其他急性脑血管病鉴别。

【治疗】

1.迅速降低血压

(1)硝普钠30~100mg加入5%葡萄糖液500ml中,缓慢静滴,以血压调节滴速。

(2)25%硫酸镁10ml,深部肌内注射或用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静注。

(3)利血平1~2mg肌注,1~2/d,本药起效慢而平稳,适于快速降压后,维持血压应用。

(4)酚妥拉明5~10mg,肌注或静注,亦可稀释后静滴。

(5)阿方那特500mg加入500ml 5%葡萄糖液体中静滴,开始每分钟测血压1次,根据血压调节滴速(2~3ml/min)。

(6)氯甲苯噻嗪(低压唑)200~300mg,15~30s静脉注完。必要时2h后再注射1次,并可与呋塞米联合应用,以防钠水潴留。

2.降低颅内压,消除脑水肿 见前“脑出血”一节。

3.控制癫见“癫”一章。

4.病因治疗

5.其他 症状控制后,有肾衰竭者可行透析治疗,妊娠毒血症者应引产等。

预后】 取决于病因和是否得到及时治疗。若能紧急处理,多预后良好。意识障碍加重以致昏迷或频发抽搐提示预后不良。

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