慢性末端回肠炎组织化学及电镜学

在电镜下观察，活动期的猪增生性回肠炎的病变处，可见大量的细胞内劳森菌位于病变的上皮细胞内，多位于胞质的末端；在恢复期，细菌聚集在固有层被巨噬细胞吞噬或随变性细胞排入肠道腔内。

人体CTI免疫组织化学提示弥漫性淋巴组织增生填充于绒毛间质和腺体间，可见大量淋巴滤泡增多，并有GALT增生、淋巴滤泡扩大、生发中心明显。分别表现为：①肠内神经丛变化，表现为神经元特异性烯醇化酶、嗜铬素A及S-100蛋白等较正常肠内明显增多，说明CTI神经丛异常丰富。②肠道内分泌变化，主要表现为5-羟色胺阳性细胞增多。③肠道免疫系统变化：CTI中IgG及IgM阳性细胞增多，而IgA阳性细胞减少，CD45及CD20阳性细胞增多。由此可见，T淋巴细胞、B淋巴细胞均有所增多，同时发现T细胞多位于黏膜上皮层、固有层，而B细胞多位于固有层或黏膜下层。此外，可见毛细血管周围有相对多的淋巴细胞及浆细胞，并有向上皮方向移行的倾向。

成人慢性末端回肠炎时黏膜上皮内吸收细胞的形态学发生变化，表现为在黏膜表面或腺体部常见到处于不同退变、坏死阶段的吸收细胞，吸收细胞游离面突出的微绒毛数量明显减少、排列紊乱，残存的微绒毛多分布于两个细胞交界处，微绒毛内有少数微丝构成轴心，很多微绒毛缩短、变粗或相互融合。退变细胞常表现为细胞体积增大，周界虽完整，但胞质水肿明显，细胞器较少、分散。吸收细胞常被杯状细胞挤压变得不规则。胞质内细胞器比对照者少，线粒体大小很不一致，甚至形成巨大的线粒体，多数线粒体嵴较少，有的线粒体因退变而被溶酶体消化，但线粒体大多结构正常。粗面内质网较少，而游离的核蛋白体丰富。胞质内可见到大小不等的中等电子密度的嗜锇颗粒，有时胞质内可见大小不等的空泡，有的发生空泡变性或结构模糊不清。细胞之间除顶部有紧密连接外，细胞间隙相对增宽。其他细胞器如内质网、核蛋白体等多已退变、消失。核的变化不明显，核染色质仍呈细颗粒状，核仁呈网状清晰可见。在黏膜上皮细胞之间常有多数淋巴细胞浸润，特别是在变性、坏死细胞周围常有许多淋巴细胞浸润；有的直接与之接触，有的正向变性细胞游走。

慢性末端回肠炎时肠绒毛明显变短，吸收细胞数量减少，特别是它表面的微绒毛大大减少，且退变、脱落现象明显。与此表现一致的是吸收细胞内被吸收、合成、运转的物质也相应减少，并且患者常表现为腹泻和腹痛等吸收不良的表现。慢性炎症时除了回肠黏膜顶部细胞发生变性、坏死外，在其他部位如隐窝也常见到。它们主要表现为细胞内水肿，胞质中细胞器大多已溶解消失，但核及核仁结构无明显改变。这与细胞坏死表现为核固缩不同，引人注意的是线粒体多数结构完好。这表明线粒体处于氧化磷酸化旺盛阶段。它与细胞核的表现都说明这种细胞变性、坏死主要不是能量代谢障碍所致。然而，从这种变性、坏死细胞周围单核淋巴细胞的表现提示上皮细胞变性、坏死可能与免疫反应有关。

与慢性猪增生性回肠炎有所不同的是，成人慢性回肠炎时回肠黏膜上皮内杯状细胞明显增多，且杯状细胞镶嵌于吸收细胞之间，顶部含大量低电子密度的黏液颗粒，有的已相互融合。细胞基部含有丰富的粗面内质网和高尔基复合体，可见到处于不同功能阶段的各种细胞器。有的杯状细胞黏液颗粒排出后，胞质空虚，各种细胞器明显退变。有的细胞已失去完整性，细胞器外逸。有趣的是在慢性回肠炎黏膜中常见到有的杯状细胞（Ⅱ型黏液分泌细胞）胞质内粗面内质网和游离核蛋白体十分丰富，高尔基复合体却十分少见，同时也未见到高尔基体形成分泌颗粒的现象；黏液颗粒常位于粗面内质网之间，有的粗面内质网扩张，内含有中等电子密度的黏液物质，进而其表面的核蛋白体脱落，形成黏液分泌颗粒。这种颗粒电子密度较高，都有完整的膜包绕，互不融合，分泌时呈单个逸出。

肠黏膜内除典型的杯状细胞外，还见到Ⅱ型黏液分泌细胞，在合成分泌黏液颗粒过程中粗面内质网内含中等密度的黏液物质，尔后逐步脱去核蛋白体，直接形成黏液颗粒的现象，表明这种黏液颗粒从粗面内质网合成后未经高尔基复合体的浓缩、包装。Ⅱ型黏液分泌细胞所分泌的黏液颗粒与杯状细胞的黏液颗粒不同，前者数量较少、电子密度较大，有清楚的膜包绕，单个颗粒朝外分泌。这种现象可能是外分泌的另一种形式，相似的现象在慢性萎缩性胃炎的肠化生上皮中也可见到。此现象的出现可能是由于慢性炎症引起细胞功能改变或功能紊乱所致。

黏膜的间质内毛细血管丰富，有的内皮细胞很多胞突伸进管腔，胞质内有许多小泡，有的线粒体发生退变。梭形的纤维母细胞靠近腺管或围绕血管排列，间质内淋巴细胞、浆细胞常成簇分布，多处于功能活跃状态。有的可见少数嗜酸性、嗜中性粒细胞浸润。间质中神经纤维束细小，神经纤维内可见多少不等的神经内分泌颗粒，有的区域聚集成簇。