HIV感染者容易发生恶性肿瘤是因为免疫功能遭到破坏。女性下生殖道容易发生病变，因为此处鳞状上皮对一些致癌物质具有敏感性，特别是HPV（人乳头瘤病毒）导致的免疫抑制使致癌病毒易于感染生长，此处HPV与HIV可通过各自的转录活化因子起协调作用，可促使这两种病毒基因的自身表达。1993年1月，HIV感染妇女中的子宫颈癌被确定为AIDS定义范围内的疾病，宫颈鳞状细胞癌和HIV感染都是通过性传播合并致癌型HPV和免疫抑制，可引起晚期宫颈癌发生率增加并且迅速发展，AIDS被认为和妇科肿瘤特别是和宫颈癌关系密切。HIV感染患者不但容易发生恶性肿瘤，而且近10年来所发生的肿瘤也在变化，特别在发展中国家更为明显。这和在这些国家中应用一种“高效抗反转录病毒治疗法”（highly active antiretroviral therapy，HAART）有关，HAART的这种治疗能降低由HIV引起的免疫抑制，因而使多数患者延长了生存时间。
在AIDS早期病例中发现，浸润性卡波西肉瘤（Kaposi’s Sarcoma,KS）具有很高的发病率，因此被美国疾病和预防控制中心（center for disease cotrol，CDC） 确 定KS为AIDS的 确诊病症。之后分别在1985年和1993年修改时确定，非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin lymphoma，NHL）和浸润型宫颈癌也为AIDS的确定病况。
1.HIV发病机制 HIV感染者发生的免疫抑机制和实质器官移植患者接受长期免疫抑制药物的情况相同，但未经治疗的HIV感染者发生的进行性免疫抑制会增加发生与AIDS相关的恶性肿瘤，如KS和NHL。相反，如其他原因所致的免疫力下降则不会有其他恶性肿瘤的增加。
HIV相关肿瘤的发病机制很复杂，虽然通常HIV病毒并不认为是致癌基因，但其直接致病作用如下。
（1）HIV病毒基因进入细胞与15号染色体结合。
（2）HIV病毒基因蛋白毒素可能是KS的促生长因子。
（3）HIV和其他病毒可交叉影响发生肿瘤，如EBV、HPV、HHV-8、HBV和HCV等，一些HIV病例结合到非B细胞恶性淋巴瘤。EBV在霍奇金淋巴瘤中发现。
（4）HPV和HIV同时感染，因免疫力下降而不能清除HPV，已知HPV易于发生宫颈癌。
2.HAART的效果 随着蛋白酶抑制药的应用，HAART于1996年开始用于HIV感染患者，对于多数HIV感染患者，HAART可引起免疫反应和对病毒的反应，可以提高CD4淋巴细胞数和抑制HIV病毒复制，这两种作用至少可部分地恢复免疫重建功能，并可降低发生KS和NHL的概率，从而延长生存期。
全球广泛应用HAART，使其在HIV患者中的KS和NHL下降，举例如下。
（1）在美国1990-1995登记的AIDS患者325 516人中应用HAART（1996-2002年）后KS明显下降，由每年1 893/10万下降到335/10万，NHL由每年1 066/10万下降到390/10万。
（2）在瑞士研究分析，7 304例AIDS患者使用HAART后使KS和NHL明显下降，但发现并未使宫颈癌、HL或其他非AIDS相关癌症下降。因为这些恶性肿瘤与其他生活方式有关，如吸烟、乙型肝炎、丙型肝炎、HPV感染，而不是由HIV引起的免疫抑制。
（3）HAART的应用的其他后果是使HIV感染者的死亡方式发生改变，在HAART的之前，HIV感染者死于恶性肿瘤者不到10%，而相反在法国研究64 000例HIV感染者随访中，使用HAART后因恶性肿瘤死亡达到28%。
3.HPV感染 HPV引起发生宫颈癌前病变和肿瘤，HIV感染可能由于生活方式使其同时感染两种病毒，HIV感染患者可能不能清除HPV相关的癌基因，使T细胞持续性受损，因此HPV感染的危险与HIV导致的免疫抑制的强度有关。
现在HPV感染和宫颈癌之间的关系已明确，患者感染HIV或AIDS者表明在这些人中宫颈病变（SIL）增加，是由于对HPV失去控制，且取决于HIV免疫抑制的使用，但浸润癌不随HIV免疫抑制使用而增加。
4.宫颈癌 在HIV感染的女性中异常高的宫颈浸润癌和癌前病变，早期报道HIV感染的妇女，（如患浸润性宫颈癌）不管如何治疗，所有病例均死于10个月内，基于此发现，CDC在1993增加中度和重度病变为HIV感染症状和浸润性宫颈癌为AIDS的病况。
在HIV感染妇女中宫颈癌前病变和宫颈癌两者较非HIV感染者明显增加30%～40%。
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