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【病因】

短肠综合征是指因肠道被大量切除而出现的吸收障碍综合征，主要表现是严重腹泻、体重下降和营养不良。19世纪已认识此病，当时此病死亡率极高，直到20世纪70年代后期，全胃肠外营养成功应用于临床，大多数患者能借此成功度过术后早期严重脱水和电解质紊乱，短肠综合征的预后才得以改善，但短肠综合征的预后仍不乐观，获得长期存活的患者仍有较多最终死于肠外营养的并发症。短肠综合征首先要明确的问题是患者残留多少肠道可定性为短肠综合征，但目前恰恰在这一根本问题上学术界仍有争议，这是因为随着科技的发展，特别是胃肠外营养的成功实施，短肠综合征的救治成功率已大为提高，确有残留极短小肠（甚至全小肠缺失）的病例在治疗后得到康复的报道，由此有作者提出以残留小肠不少于1cm/kg体重或小肠残留长度不少于60cm作为肠功能代偿的最低标准，必须指出，这个长度标准是针对肠功能代偿能力的，而不是短肠综合征的诊断标准，两者不应混淆，从普遍意义上，目前仍主张以残留小肠长度为标准，即残留小肠长度应该超过100cm，否则就可能发生不同程度的消化吸收功能障碍，故而在临床上，只要病情允许，应该尽量地多保留小肠，严格限制小肠切除的范围。

除小肠长度之外，短肠综合征严重程度及其代偿能力还有许多影响因素，包括原发病情况、丢失的是空肠还是回肠、是否保留回盲瓣和结肠以及患者年龄等。在克罗恩病、放射性肠炎患者残留的小肠内，肯定存在不同程度的相关病理改变，显然会直接影响肠功能，此时只有残留更多小肠才不至于发生肠功能不良。回肠被切除后的代偿比空肠更为困难，此时肝肠循环遭到破坏，丢失大量胆盐、脂肪及维生素B12的吸收也发生障碍。回盲瓣及结肠的完整性是短肠综合征预后的重要影响因素，有研究报道了71例短肠综合征患者，随访5年的结果显示，凡是保存了完整结肠及回盲瓣，残留空肠长度只要不短于50cm，患者最终都能摆脱肠外营养，而如果同时缺失了右半结肠，则即使残留小肠长度超过50cm（短于100cm）的患者往往难以代偿而需依赖长期的胃肠外营养支持。此外，年龄越小，肠功能的代偿能力越强，有报道回盲瓣完整的短肠综合征患者，即使残留小肠不足15cm的小儿仍然可能代偿适应。

短肠综合征的出现都是因为各种原因行手术切除大量肠道所致，这些原因包括肠系膜血管栓塞、克罗恩病、广泛放射性肠炎、小肠恶性肿瘤、广泛腹部损伤、多处肠外瘘、肠扭转、绞窄性腹内疝、腹膜后恶性肿瘤、医源性损伤，在婴幼儿多因为坏死性肠炎、中肠扭转、先天性小肠闭塞等而切除大量肠道。

【病理生理】

短肠综合征的病理生理改变在多部经典专著中已有详述，总结起来有以下几点需要尤其注意。

1．了解空肠和回肠在食物消化吸收过程中的作用，这对临床有重要指导作用。一般来说，水和电解质、糖类、蛋白质、脂肪及维生素等在空、回肠均可被吸收，但铁、钙主要在近端小肠被吸收，胆盐、胆固醇、维生素B12等只在回肠被吸收，因此相应肠段被切除后应注意进行外源性补充，尤其是远端小肠被广泛切除后，患者易出现贫血及再手术时术中渗血，有部分原因是维生素B12和维生素K缺乏，术前应注意给予纠正。食物通过空肠的速度较回肠快，故蛋白质和脂肪在回肠吸收更完全，所以回肠切除后产生的营养障碍较空肠重，另外，大量胆盐丢失会导致脂肪泻，这会导致包括维生素K在内的脂溶性维生素吸收障碍。

2．充分了解回盲瓣及结肠的重要性。少数外科医师对回盲瓣及结肠的重要性认识不足，导致切除回盲瓣和结肠的决定下的相当轻率。回盲瓣在防止粪汁反流、防止肠内菌群紊乱、延缓肠内容物通过时间等方面有重要作用，同样，结肠也有延缓肠内容物通过时间、吸收水和电解质等作用。回盲瓣及结肠存在与否对于短肠综合征患者有重要意义，若回盲瓣及结肠存在，则残留50～70cm的小肠患者即有可能仅用肠内营养来维持营养，但若回盲瓣及结肠被切除，则小肠剩余长度需110～150cm才可仅用肠内营养来维持营养，这也要求手术医师要详细记录保留下来的肠段部位及长度。但结肠存在的患者应注意其泌尿系结石的出现情况，因为钙可与脂肪相结合，而短肠所致的脂肪泻导致钙丢失过多，草酸盐因不能与钙结合形成不溶物从粪便排除，故在结肠被大量吸收从尿液中排泄，易于在泌尿系统形成草酸盐结晶，进而形成泌尿系结石并影响肾功能。

3．肠内营养对于残留小肠的代偿具有重要意义。小肠的代偿必须要肠道内有食物与肠黏膜接触，这可能与肠激素的分泌和食物对肠黏膜的刺激有关。谷氨酰胺是肠黏膜上皮细胞的营养底物，是使氮从周围组织进入内脏的最主要载体，其对维持肠黏膜屏障具有重要意义，这些基础研究成果对于短肠综合征的治疗有重要指导意义。

短肠综合征应该说都与医源性操作有关，有部分患者因为原发病为保证其生命安全不得已切除大部分肠道，进而发展为短肠综合征，但还应看到，临床上仍有部分患者是因为手术医师的判断失误甚至是轻率操作致使其肠道被大部分切除，故对于短肠综合征的诊治风险在很大程度上是如何预防短肠综合征的发生。诚然，肠道的代偿能力较强，以致切除50%也不至于因吸收面积过少而出现症状，可能切除75%以上才会出现短肠综合征症状，但临床上肠道手术仍是最容易出现手术失控的领域之一，究其原因，南京军区南京总医院李宁教授曾总结，术者在某些概念上认识不全，认为肠道容积大、功能代偿性强、重建可塑性大、手术操作不难，这导致的结果就是自创术式、手术随意性强、不计较手术切除量、不考虑手术创伤强度、不思考患者术后并发症、不顾及患者术后生活质量，所以胃肠道手术决策非常随意，手术切除肠道的指征过宽，进而导致肠道手术极易失控，因此，在临床上，术者需要严格遵守爱惜患者组织的原则，要爱惜患者肠道，对于是否切除肠道的决定，不能以“切”保安全，对于切除多少的决定，不能无原则的“多切”，从而避免肠道被不合理切除。

对于短肠综合征的预防，临床上有不少情况值得我们重视。肠血管病变是短肠综合征的主要原发病之一，包括肠扭转和肠血管栓塞，对于肠血管病变需要强调的早诊断和早处理，因为肠道对缺血的耐受时间非常有限，一旦超过8h将难以逆转，故早诊断和早处理是对于肠血管病变预防发展为短肠综合征的关键，不过对于肠血管病变的早诊断在临床上仍有很大困难，较多患者表现的症状较重，但早期体征较轻，甚至腹部查体无阳性体征发现，仅能得出“腹痛待查”的印象诊断，这就需要临床医生在初次接诊患者时，保持高度警惕，对于症状体征“分离”的患者，仔细排查有无肠血管病变的可能。对于急性肠梗阻也是如此，对于完全性肠梗阻应该及早做外科处理，如果贻误手术时机，一旦病情发展为绞窄性肠梗阻，则可能导致大范围的肠坏死。

克罗恩病是短肠综合征的另一主要原发病，对于克罗恩病合并肠瘘或肠管狭窄须手术治疗时，应强调“不切除无外科指征并发症的肠段”“切除的范围要适宜，距病变5cm即可”，否则反复的手术切除终将导致短肠综合征的发生。

粘连成团的肠粘连，应该尽量做粘连的分离及肠排列术，不轻易做大段肠切除，以防止小肠过多的丢失，但临床上仍有部分患者有广泛致密肠粘连是难以分离的，超限手术最终会导致大部肠道被迫切除，此时需要承认有“剥不开的肠粘连”，要知难而退，选择备用手术方案，须谨记患者获得最合理的治疗和最佳预后永远比勉强完成手术和术者保住面子更重要，有时术者懂得适时终止手术比勉强超限手术更需要魄力和勇气。腹部放射治疗时注意对小肠的保护，以避免发生肠壁组织的损害，只要没有肠坏死，手术时仍应保留已受损的小肠，肠管的放射性损害在数月后可望缓解，恢复部分肠功能。对于严重腹部外伤所致的多发肠破裂和弥漫性腹膜炎，急症处理时宁愿做多个肠造口、腹腔引流，以待二期消化道重建，也不做一期的广泛肠切除。如上所述，外科医师的临床处理是否恰当将直接关系到短肠综合征的发生与否，所以我们应该在临床中牢记“爱惜患者组织，爱惜患者每一寸肠道”这一原则，当病情严重而必须做大段小肠切除时，应在术中认真测量残留小肠长度（无张力情况下的系膜缘长度），作为评价患者预后的指标，应予准确记录。

【诊断】

症状与体征：短肠综合征的临床表现包括由肠道吸收面积不足导致的直接临床表现和相关的代谢并发症两部分。由肠道吸收面积不足导致的直接临床表现包括腹泻、脂肪泻、体重下降、脱水、电解质失衡、营养不良、贫血、低蛋白血症及维生素缺乏所引起的一系列症状，短肠综合征的症状轻重因切除肠管的范围、部位和残留肠管的吸收面积而异，个体差异较大。在临床上，常将其分为3个阶段。

1．第一阶段　术后2个月以内，亦常被称为急性期阶段，这一阶段因为术后腹腔内脏器的供血量发生极大变化，尤其肝门静脉血流减少，血流动力学不稳定，加之大手术后的打击及各种并发症，肠蠕动恢复后可出现严重水样泻，每日排便十数次至数十次，腹泻量每日可达2L以上，甚至可高达10L，因为稀便中钾的浓度可达20mmol/L，还包括其他电解质，患者可出现严重的电解质紊乱，在此阶段若水、电解质紊乱未能得到良好处理，患者可能出现死亡。由于肠内细菌或毒素经坏死或缺血肠壁进入门脉，又或门脉供血不足，患者可能出现一过性高胆红素血症或肝损害。

2．第二阶段　术后2个月到2年左右，亦称为肠代偿期阶段，患者经过剧烈腹泻、水和电解质紊乱及相应并发症后，残留肠道开始逐渐适应和耐受各种食物，通常2年内残留肠道的适应能力可达90%～95%。根据患者残留肠道的情况，患者可能营养情况能得以维持或逐渐出现营养不良症状，如体重下降、肌肉萎缩、贫血、低蛋白血症及各种维生素和电解质缺乏的相关症状。此阶段患者的腹泻逐渐缓解，口服食物量逐渐增加。

3．第三阶段　术后2年以后，也称为肠代偿后期或完全代偿阶段，患者的营养及代谢基本稳定，此时可判断患者是否可经胃肠道维持营养，还是需终身部分或全部依赖肠外营养。此阶段患者的主要临床表现是营养不良、肠外营养所引起的并发症及一些代谢并发症，如肝功能损害、淤胆、泌尿系结石、骨质疏松等。

代谢并发症作为短肠综合征临床表现的一部分，在短肠综合征的第三阶段常表现较为突出，若处理及认识不当，也会给患者带来较大危害，现简述如下。

（1）泌尿系结石：其发生机制在前文已述及，其发生多为肾结石，严重时可发生双肾鹿角样结石，最终导致肾衰竭。草酸主要在结肠吸收，右半结肠切除的患者，草酸的吸收就不明显，患者的结肠越完整，草酸的吸收越多，泌尿系结石形成的风险越大，如果不加干预，短肠综合征患者可在病程的3～5年中发现泌尿系结石，一旦发生，很难根除。

（2）骨质疏松：如前所述，由于发生脂肪泻，大量钙以脂肪酸钙的形式丢失，因为脂肪吸收障碍，脂溶性维生素中的维生素D也不能有效吸收，进一步加重钙的利用障碍。由于缺乏钙和维生素D，骨皮质分解，最终导致胃质疏松。

（3）贫血：主要是维生素B12吸收障碍引起。维生素B12在回肠末端吸收，小肠大部分切除特别是回肠大部切除术后，维生素B12无法吸收，这一类型的贫血以巨幼红细胞贫血为主。在临床上患者在合并贫血的同时，还会出现腹泻加重的现象，纠正贫血后腹泻也可不治而愈。在一些腹部外科手术的患者，仅仅因为切除了大部分回肠，剩余小肠＞100cm，亦可出现因维生素B12吸收障碍所致的贫血。

（4）高胃酸状态导致消化道出血和吸收障碍：约1/3的短肠综合征患者可出现胃酸高分泌状态。大量小肠切除后，胃的壁细胞增生和高胃泌素血症十分常见，尤其是近端空肠被大范围切除所致的短肠综合征患者。高胃酸状态干扰营养物质在肠道被吸收，并使腹泻加重，最危险的是导致全消化道弥漫性溃疡，引起消化道出血。

（5）胆囊结石：作为肠肝循环的一部分，结合胆红素完全在回肠吸收，当大段回肠切除或回肠短路时，这一循环即被打断，胆红素回吸收减少，使得胆汁中的胆固醇出现过饱和结晶，形成胆固醇结石，这在短肠综合征患者特别是长期依赖肠外营养的患者中十分常见。

（6）肝功能障碍：几乎所有依赖全肠外营养生存的短肠综合征患者最终会有肝功能障碍，原因则是多方面的，与大量小肠切除、全肠外营养长期使用和原发疾病有关。

（7）视觉障碍：维生素A是脂溶性维生素。在短肠综合征患者，伴随着脂肪吸收障碍，患者可以出现脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K的吸收障碍。维生素A的缺乏可导致患者视力减退并出现红视和绿视现象。

（8）脱发、皮炎和味觉障碍：短肠综合征患者在后期还可出现脱发、皮炎和味觉障碍，这是由于机体缺乏微量元素锌所致。

根据患者既往的手术史、手术记录以及患者的临床表现，短肠综合征的诊断并不困难，故本节不再单独就此进行讨论。

【治疗】

（一）治疗方式

短肠综合征的治疗可分为手术治疗和非手术治疗，在非手术治疗方面又可分为早期与后期两个阶段，后期含代偿期与代偿后期。早期的处理一般持续4周左右，主要是稳定患者的内稳态与提供营养支持，减少胃肠道的分泌、胆汁的刺激。处理着重在控制腹泻，应用组胺2受体（H2recepter）拮抗药或是质子泵阻断药、离子交换药（cholestyramine）、肠蠕动抑制药以及生长抑素等，以减少胃肠液、胆汁等的分泌刺激胃肠道的蠕动。再就是补充液体、电解质以维持酸碱平衡和补充微量元素与维生素等，并开始给予肠外营养。这一阶段主要是防止大量胃肠液的丢失导致内稳态失衡，防止患者进入周围循环衰竭。在20世纪70年代以前，由于周围静脉输液常不能满足患者所需要的水、电解质和营养，而失去进一步过渡到肠道代偿的机会。20世纪70年代以后，有经腔静脉置管输注营养、液体的方法，为短肠综合征患者赢得了肠代偿的时间，也避免了患者因水、电解质、酸碱紊乱而致周围循环衰竭。腔静脉置管在早期治疗中是一项重要的治疗措施，它不但能为患者提供肠外营养，而且是一条补充大量液体、电解质的通途，应视为短肠综合征早期治疗中的一项有价值的重要步骤。可以认为，肠外营养的应用改变了短肠综合征总的治疗效果。后期的处理主要是继续维持内稳态，设法维持患者的营养与促进肠功能代偿，改善肠吸收与消化功能。经早期治疗后，失代偿期过渡到代偿期与代偿后期，代偿期的时间随残留肠段的长度与机体代偿的能力而异，短者数月，长者可达1～2年。一般以2年为度，超过2年，肠代偿功能很少有能进一步改善者。

1．早期非手术治疗阶段的治疗包括以下几种。

（1）维持血流动力学稳定、纠正水、电解质紊乱：由于在术后早期患者体液丢失严重，所以动态监测异常重要，需要动态监测患者血压、脉搏、中心静脉压、血常规、血电解质、血气等指标，为临床治疗提供指导。术后24～48h应以晶体液的补充为主，需补充足够的水及电解质，并适当补充胶体，严重腹泻时还需注意锌的缺乏，并给予适当补充，15mg/d。对于肠造口的患者若有条件可行肠液回输，即将近端肠造口流出的肠液经简单过滤后再从远端肠造口灌入，以减少体液的丢失。

（2）抗消化道分泌：主要是应用生长抑素抑制胃肠道消化液的分泌。

（3）抗肠蠕动：在偶有排便次数增加的情况下，可应用洛哌丁胺（易蒙停），排便次数增加、时间持续时，可应用地芬诺酯（苯乙哌啶）或与含有阿托品的复方苯乙哌啶（Lomotil），现在很少用鸦片制剂。

（4）抑制胃酸治疗：常用甲氰米胍、雷尼替丁或法莫替丁等。

（5）营养治疗：术后2～3d，当患者血流动力学和代谢状态稳定、电解质紊乱纠正后，就应开始全肠外营养支持。由于患者尚处于高代谢状态，营养需要量相差很大，因此应以能量测定结果作为营养支持的依据，氮的供给量可达16g/d。多数短肠综合征患者需要接受相当长时间的肠外营养支持，但不合理的肠外营养配方或反复的中心静脉导管感染可在很短时间内诱发肝功能损害，使全肠外营养无法实施，因此在制定肠外营养配方时应尽可能选择并发症较小的配方，包括避免高热量、高糖，选择具有保肝作用的氨基酸配方，脂肪乳剂的使用量不宜过大，并采用中长链脂肪乳代替长链脂肪乳剂，以免加剧肝损害和免疫功能抑制。谷氨酰胺是肠黏膜特需的营养物质，在配制肠外营养液时应注意添加。

虽然肠外营养是短肠综合征患者在相当长时间内赖以生存的必要手段，但肠外营养不但费用昂贵，而且容易出现并发症，一旦出现并发症，轻则必须停用肠外营养，重则危及病人生命，因此，应尽可能使患者及早摆脱肠外营养。肠内营养不但价格低廉，而且能够避免长期肠外营养所带来的并发症，包括肝功能损害、反复的静脉导管感染和静脉通路缺乏等，并能够促进肠功能代偿，故应列为短肠综合征患者首选的营养支持方式。患者能否从全肠外营养过渡到肠内营养主要取决于残留肠管的长度和代偿程度，因此，应尽最大可能刺激肠道的代偿功能。有研究表明，肠内营养实施得越早，越能促进肠功能代偿，所以当患者水、电解质和酸碱平衡稳定，腹泻量降至2L/d以下，并保留有30cm以上的小肠时，即可口服少量等渗液体（如糖盐水），同时放置鼻饲管，开始肠内营养支持，在营养支持的同时，可以逐渐添加糖类与蛋白质混合食物。肠内营养需要量仍以能量测定结果为依据，从低容量、低浓度开始，循序渐进，逐渐提高输注速度和营养液浓度。一般从1/4浓度、1/4量开始，逐渐增至全量，不可操之过急，否则容易加重腹泻。由于上述原因，在肠内营养早期，单纯肠内营养无法满足病人的营养需求，不足部分可从肠外途径进行补充。

（6）抗感染：术后早期可短时间应用广谱抗生素预防全身感染和肠道细菌易位。

2．晚期的非手术治疗手段包括以下几种。

（1）由肠外营养向肠内营养过渡：在晚期，肠道逐渐适应肠黏膜吸收面积明显减少所带来的变化，腹泻量明显减少，饮食量可以逐渐增加，营养与液体量不足的部分仍需从肠外途径补充，但要将糖类、蛋白质、必需脂肪酸、维生素、电解质、微量元素与液体由肠外供给逐渐改为从肠内途径供给，某些维生素与矿物质可改为肌内注射。食物摄入量必须根据残留小肠和结肠的长度、部位与活力情况加以调整。为提高患者对肠内营养的耐受性，可使用输液泵控制输注速度，同时注意加温，避免污染，添加止泻药如复方地芬诺酯（苯乙哌啶）和易蒙停通常可以控制腹泻的症状。短肽类肠内营养制剂不像整蛋白制剂需要肠道具有接近正常的消化吸收功能，但又较氨基酸单体制剂更具有刺激肠绒毛生长和代偿的作用，可为短肠综合征患者的首选。如患者保留有完整的结肠，则在饮食结构上应以低脂肪（占总热量30%）和高糖（占总热量50%～60%）为主，其中的中链三酰甘油可占脂肪总量的60%，过多的脂肪能刺激结肠黏膜分泌水和钠，加重腹泻，消耗钙离子，导致草酸盐肾结石和骨骼脱钙。但若患者没有保留结肠，则没必要限制脂肪的摄入。当肠内营养供给量超过每日所需热卡的一半时，可考虑逐步停用肠外营养。但部分患者最终仍不能依靠普通饮食满足营养需求，因此在口服普通饮食的同时仍需添加肠内营养，并以短肽制剂为主。肠内营养与普通饮食的比例视患者对普通饮食的消化吸收情况而定，如患者依靠普通饮食不能维持营养状况，则肠内营养的比例应适当增加。即使短肠综合征患者的吸收功能接近正常，但由于吸收面积减少，患者也往往需要服用比需要量多的营养物质才能满足营养摄入的需求。如患者不能耐受普通饮食和肠内营养，则必须依赖肠外营养维持生命。

（2）抑制胃酸治疗：在治疗晚期仍需要采用抗酸药（如H2受体阻滞药或质子泵抑制药）抑制胃酸分泌，服药时间至少在半年以上。

（3）预防代谢并发症的出现：短肠综合征患者易患肾结石，应限制高草酸食品和脂肪的摄入，补充钙质。如上述措施仍不能降低尿中草酸盐浓度，应采取进一步措施，包括服用考来烯胺胺、口服补钙以及从肠外途径补充镁。为帮助脂肪吸收，可服用胆汁酸盐制剂。短肠综合征患者常合并有锌缺乏，出现皮炎、脱发和味觉障碍等症状，应注意补充。低血钙和维生素D吸收不良常导致骨质疏松和骨软化，治疗的关键是控制脂肪痢，减少钙从肠道的丧失，同时补充钙剂和维生素D3。对于已有明显骨质疏松的患者，可注射降钙素促进钙向骨骼沉积。大量回肠切除可造成维生素吸收不足。尤其是维生素B12缺乏。表现为短肠手术术后数月至数年出现贫血，治疗措施为肌注维生素B12，每1～3个月1次。其他维生素和微量元素的缺乏可通过口服维生素和微量元素制剂进行补充，并需定期监测。

（4）肠道抗生素的应用：对于切除了回盲瓣的患者，由于食糜通过小肠过快，不利于小肠的吸收，同时结肠内细菌进入小肠过度生长，并分解胆汁酸盐和脂肪酸，使肠道出现水肿、溃疡，胆酸分解，加重脂肪痢、腹泻和营养不良，患者可表现为粪便或放屁恶臭、腹部胀气、绞痛、腹泻、消化道出血或乳酸性酸中毒。为此可在每个月的前5d口服肠道不吸收抗生素进行治疗，必要时持续使用抗生素，为避免细菌耐药，可每2～3个月调整抗生素种类。

（二）治疗革新

自20世纪70年代后，短肠综合征的处理有显著的进步，可分为4个方面：①营养支持；②肠康复治疗；③手术治疗；④小肠移植。

1．营养支持　营养支持是短肠综合征的最主要、最基本的处理方法，其他的处理都是在此基础上添加，从发现短肠综合征开始，即需进行肠外营养支持，营养支持不但是为了维持营养，并且有促进肠黏膜增生代偿的作用。肠内营养对促进肠黏膜代偿的作用优于肠外营养，甚至在完全肠外营养支持时，肠黏膜有萎缩的现象。因此，及时给予肠内营养是处理短肠综合征不可缺少的措施。所谓及时是指肠失代偿期逐渐消退，肠液丢失量减少，或是能为药物所控制时即可在肠外营养支持的基础上开始给予肠内营养，具体的时机将随残留肠管的长度与代偿情况而定。总体来说，残留肠管较长者，失代偿期较短些。这一时机的掌握甚为重要，过早给予肠内营养将增加肠内容物的丢失量，不但无助于肠代偿，反而导致水、电解质、酸碱紊乱、蛋白质丢失，延缓肠代偿。过晚，延缓了肠黏膜细胞增殖功能的代偿。

肠内营养的给予，可从少量、等渗、易吸收的肠内营养制剂开始，再随患者适应、吸收的情况逐渐增加，通常是先给予结晶氨基酸或短肽制剂，等渗浓度，每小时20ml的速度，从鼻肠管持续滴入。鼻肠管滴入较口服或鼻胃管滴入为优，这样可以减少食物在胃内潴留、刺激胃液的分泌作用，持续滴入有利于吸收，还能减少推入法导致的肠蠕动加快。由于肠内营养给予的时间较长，当患者难以耐受长期放置鼻肠管的不适，可进行经皮内镜下胃置管造口（PEG）或经皮内镜下空肠置管造口（PEJ）。

在应用肠内营养时，患者可能有腹泻的现象，排便次数每天超过3次时定为腹泻，可加用抑制肠蠕动的药物。当患者能耐受肠内营养，而且营养状态在逐渐改善后，可逐渐减少肠外营养，直至全部应用肠内营养。待肠内营养能很好适应后，根据患者残留肠段的长度和代偿的情况，再在肠内营养的基础上增加日常口服营养，进高糖、高蛋白质、低脂肪（40∶40∶20）和低渣的膳食，并注意添加维生素、微量元素和补充电解质。由肠内营养过渡到日常饮食同样需循序渐进，肠内营养制剂逐渐减量，日常膳食逐渐增加，直至完全食用普通膳食，但不可急于求成。有些患者的消化、吸收功能代偿不完全，不能完全停用肠内营养制剂，而是以其中一种为主，另一种为辅，依据患者小肠代偿的情况而定。肠道代偿至能耐受肠道营养而不需肠外营养的时间大致是3～6个月，也可能需要更长的时间。如患者家属对肠代偿这一过程有较好的了解，并且能自我控制调节，将有利于代偿。反之，将使代偿延缓。有些患者由于不能自控，在代偿的过程中，可因饮食不当，又出现失代偿的现象，消化、吸收功能被扰乱，肠蠕动加快，排便次数增多，甚至出现失水的现象，治疗又得从新开始。如此反复，常使肠功能代偿难以完成。当然，残留小肠过短，无回盲部，肠代偿仅能到一定的程度的部分患者仍需依赖肠外营养以维持机体的需要。

2．肠康复治疗　为了促进肠功能代偿，使更多的患者摆脱肠外营养，1995年Byrne等提出，在营养支持的基础上增用生长激素（重组人生长激素）、谷氨酰胺（glutamine）与膳食纤维（dietary fiber）。实验证明，生长激素能促进肠黏膜细胞的增长；谷氨酰胺是肠黏膜细胞等生长迅速细胞的主要能量物质，称之为组织特需营养（tissue specific nutrient）；膳食纤维经肠内细菌酵解后，能产生乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸，丁酸不仅可提供能量，主要能促进结肠黏膜细胞生长。因此，这一组合可促进肠黏膜功能的代偿。Byrne报道47例患者经过1个疗程（生长激素应用3周）后，40%的患者可以不需要肠外营养支持，40%的患者需要补充一部分肠外营养，但也有20%的患者仍然需要以肠外营养为主，随访1年后，保持了良好的效果。国内南京军区南京总医院也报道了一组44例短肠综合征患者行肠康复治疗的情况，在整个治疗过程中，以肠外营养与肠内营养同时进行，逐渐去除肠外营养，并取得满意的效果。其治疗方案是用重组人生长激素0．05mg/（kg·d）应用3周，谷氨酰胺0．6g/（kg·d）应用3周或更长一些时间，得出结论认为肠康复治疗的效果好于单纯的营养支持，并认为肠康复治疗应在肠代偿期的早期应用；年轻患者的效果较好；残留小肠较长而且保留有回盲部者效果较好；如有需要，肠康复治疗可以重复。

3．手术治疗　在肠外营养应用于短肠综合征以前，曾有作者设计用手术的方法来延长食糜在残留肠段通过的时间或是增长残留小肠的吸收面积或长度。因此，有多种手术方式试用于临床，如人工构建括约肌或瓣膜、间置反蠕动的肠段、间置结肠、构建肠圈襻和纵行切开小肠襻以延长肠段等，但均未能取得满意的效果。间置逆蠕动肠段是一种易行的手术方式，试用者较多。然而，这一方法显然不符合生理机制，其实质是人工造成的慢性肠梗阻，时间稍长，会造成上段肠段扩张，肠壁增厚，且有慢性炎症；而且食糜留的时间过长易诱发细菌繁殖，食糜腐败、发酵，从而产生毒素，导致患者产生一系列症状，如腹痛、腹胀、恶心、呕吐、低热等，并且有明显营养不良现象，甚至有骨骼脱钙、尿路结石、肝功能受损等现象，不得不再次手术将间置的逆蠕动肠段切除，但患者的机体已遭受损害，难以逆转。南京军区南京总医院曾报道6例接受逆蠕动肠段间置的短肠综合征患者，因并发症严重而不得不再次手术，将逆蠕动肠段切除，不幸的是有2例因机体情况过差，无再次手术的条件而死亡。因此，在无有效的手术方式出现以前，短肠综合征不宜用延长食糜通过时间等手术方式来治疗。

4．小肠移植　小肠移植理应是治疗短肠综合征的合理方式，但由于小肠移植具有：①排斥率高；②感染多而且重；③肠功能差而且恢复缓慢。故其成功率远远不及其他实质器官移植高。据国际小肠移植登记中心（Intestine Transplant Registry，ITR）的数据，截止至2009年5月31日，全球共有73个移植中心对2061例病人完成了2291次小肠移植，1184例病人仍存活，其中726例病人拥有良好的移植肠功能并成功摆脱了肠外营养支持。在已完成的小肠移植中，单独小肠移植为937次、肝小肠联合移植736次、腹腔多器官簇移植为500次。可见小肠移植发展的速度远不及肾、肝等其他实质器官。但近年来小肠移植也有了较大的发展，尤其是新的免疫抑制方案的出现使部分大型移植中心的小肠移植效果得到较大改观，如Pittsburgh大学小肠移植中心，其患者和移植脏器的1年存活率分别达到了92%和89%，已经达到家庭肠外营养（HPN）治疗水平。在2009年9月第11届国际小肠移植会议又对肠衰竭的肠康复药物内科治疗、非移植外科手术治疗（残存小肠的延长、系列横断成形手术）和肠外营养导致肝病变风险评估进行充分讨论。会议认为肠衰竭治疗中心应包括非移植的肠康复治疗和小肠移植共同构成。目前，一方面根据美国目前的小肠移植适应证标准进入器官资源共享网络（UNOS）等待小肠移植的患者在等待期间的病死率远高于肾、心、肝、肺等其他大器官移植；另一方面，小肠移植疗效显著提高，小肠移植术后生活质量和价效比（cost-effective）都要优于HPN，而且术前病情状态稳定的患者移植疗效显著好于病情不稳定的患者，因此会议认为小肠移植的适应证应该适当放宽，肠衰竭治疗的天平开始由HPN向小肠移植倾斜，一旦患者不能摆脱TPN维持生存，就应尽早进行小肠移植，小肠移植也将最终从挽救生命的治疗措施发展为显著提高患者生活质量的治疗措施。器官移植的技术与免疫治疗方案在不断发展，小肠移植亦是如此，在继续发展的情况下，它将是那些代偿功能不完善短肠综合征患者的理想治疗措施。

参考文献

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