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动物实验研究

时间:2022-03-19 理论教育 版权反馈
【摘要】:药物及实验分组:中药XZ-C1及XZ-C4均为抗癌协作组自行开发研制的,前者为合剂,后者为散(冲)剂,化疗组用的化疗对照药为环磷酰胺。每组50%为A小组,荷瘤实验,小鼠分批定期处死,分离瘤块称瘤重,计算肿瘤抑制率。XZ-C4用药第2周抑瘤率为55%,第4周抑瘤率为68%,第6周抑瘤率为70%。B小组的XZ-C1及CTX组75d内均已死亡。XZ-C4组有6只荷癌小鼠7个月后仍存活。

1.材料与方法

(1)实验动物,昆明纯系小鼠260只,雌雄各半,体重(21±2)g,8~10周龄。

(2)瘤株及接种:肝癌H22瘤株,取带瘤小鼠新鲜瘤体制成单细胞悬液,癌细胞苔芬染色及计数后(1×106/ml),癌细胞生理盐水0.2ml在每只小鼠的右侧前腋皮下接种。

(3)药物及实验分组:中药XZ-C1及XZ-C4均为抗癌协作组自行开发研制的,前者为合剂,后者为散(冲)剂,化疗组用的化疗对照药为环磷酰胺(CTX)。

实验分组:将H22癌细胞移植动物随机分成4组:①中药XZ-C1组(90只)小鼠于癌细胞移植后24h,每日1次灌胃,每次每只0.8ml,一次量相当于生药1.4mg。②中药XZ-C4组(90只),药量及灌胃方法同上。③化疗组(50只)于癌细胞移植后次日开始,隔日灌胃CTX 50mg/kg体重。④对照组(30只),癌细胞移植后于次日开始,每日生理盐水灌胃,每只0.8ml。

(4)观测指标:每3天测小鼠体重,游标卡尺测肿瘤直径大小,免疫功能测定,血象测定。每组50%为A小组,荷瘤实验,小鼠分批定期处死,分离瘤块称瘤重,计算肿瘤抑制率。肿瘤做病理切片,少数标本超微结构观察。每组别50%为B小组,荷瘤实验小鼠,长期灌药,直到其自身死亡,再分离瘤块称重,计算肿瘤远期抑制率及生命延长率。

2.实验结果

(1)XZ-C中药对荷肝癌H22小鼠的抑制瘤作用:XZ-C1用药第2周抑瘤率为40%,第4周为45%,第6周为58%。XZ-C4用药第2周抑瘤率为55%,第4周抑瘤率为68%,第6周抑瘤率为70%。(P<0.01)CTX用药第2周抑瘤率为45%。第4周抑瘤率为45%,第6周抑瘤率为49%(图27-1,图27-2)。

图27-1 XZ-C1、XZ-C4治疗组接种肝癌H22后30d(见书末彩图)

图27-2 对照组接种肝癌H22后30d(见书末彩图)

(2)XZ-C中药对荷肝癌H22小鼠生存期的影响:XZ-C1、XZ-C4、CTX组平均生存天数均高于生理盐水对照组(P<0.01),XZ-C中药均有显著延长生存期的作用。各组与对照组比,XZC1生命延长率为85%,XZ-C4组生命延长率为200%,CTX组生命延长率为9.8%。B小组的XZ-C1及CTX组75d内均已死亡。XZ-C4组有6只荷癌小鼠7个月后仍存活。

(3)XZ-C1及XZ-C4均升高免疫功能,XZ-C4能明显提高免疫功能,可使白细胞和红细胞增加,对肝肾功能无影响,对肝肾切片无损害。CTX使白细胞减少,降低免疫功能,肾切片有肾损害。对照组胸腺明显萎缩(图27-3)。XZ-C1、XZ-C4治疗组胸腺不萎缩而且稍肥大(图27-4)。

对照组胸腺病理切片:胸腺皮质萎缩,细胞稀疏,血管淤血(图27-5)。XZ-C4治疗组胸腺病理切片显示胸腺皮质区增厚,淋巴细胞密集,上皮性网状细胞增多,胸腺小体增多(图27-6)。

图27-3 对照组接种肝癌H22后30d胸腺明显萎缩(见书末彩图)

图27-4 XZ-C4治疗组接种肝癌H22后30d胸腺明显肥大(见书末彩图)

图27-5 荷瘤对照组胸腺病理切片HE×100,皮质萎缩,淋巴细胞明显减少,皮质区形成一淋巴细胞空带,血管内淤血(见书末彩图)

图27-6 XZ-C4治疗组胸腺病理切片HE×100,胸腺皮质髓质增厚,淋巴细胞高度密集(见书末彩图)

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