造成错骨缝的一些相关因素主要有以下方面。
（一）软组织无菌性炎症
外伤、劳损或退行性改变，既损害了软组织，又破坏了关节的力学平衡和（或）关节的稳定，使两关节面间的解剖关系发生了轻度的三维立体改变，或使关节内结构的位置发生微小的异常，并出现临床症状和体征称为错骨缝，也可称为关节微小移位症或关节解剖位置紊乱症。如果未因此出现临床症状和体征，不应诊断为错骨缝，也可称为关节微小移位或关节解剖位置紊乱，无须矫正。
软组织无菌性炎症致痛学说，是宣蛰人教授在6 000多例软组织松解手术实践的过程中，逐渐形成的新概念。其核心“在损害性疼痛部位的软组织（特别是肌肉、肌腱）附着处都存在无菌性炎症病变”是软组织外科学的理论基础。
归良祯等通过144例手术切除的病理标本检查发现，无菌性炎症软组织的病理改变主要是，非特异性的纤维变性和炎性反应以及不同程度的纤维化。病变严重的可出现钙化、软骨化生甚至骨化生。认为，软组织损伤后由于炎性反应纤维化以致瘢痕形成，可刺激局部感觉神经和运动神经末梢，致使肌肉张力持续增强，甚至痉挛，如此即可诱发疼痛；另一方面，在病变中期以后，广泛胶原纤维增生和组织损伤也可释放出大量多肽类及单胺类物质，作用于痛觉神经而出现疼痛。以上过程可形成恶性循环，促使病情进一步恶化，肌肉张力增强及挛缩既可引起疼痛，又可加重局部血液循环障碍，进一步加剧病理变化，使病情恶化。软组织无菌性炎症的主要病理改变如下。
1.病理形态学的变化过程 反复的牵拉力→损伤软组织纤维→部分纤维断裂→反复断裂、修复、断裂（这一循环过程中，继续损伤的过程大于修复的过程）→出血或渗出机化→组织瘢痕形成→瘢痕累积→炎性细胞侵入→吞噬坏死组织→形成无菌性炎症→纤维化及瘢痕组织刺激局部的感觉和运动神经末梢→局部疼痛和肌肉张力持续增强→出现痉挛性疼痛→压迫软组织内血管→出现缺血性肌痛→加剧肌肉张力持续增强→形成恶性循环。
2.病理生理学的变化过程 病程中期→损伤组织的胶原纤维增生→释放多肽类及单胺类物质→刺激痛觉神经末梢→疼痛→肌挛缩→痉挛性疼痛及缺血性肌痛→肌挛缩→形成恶性循环。
3.生物力学变化过程 肌肉内高压及储存的能量增多→新鲜血液（主要是营养成分和氧）不能正常进入→代谢产物不能正常排除→细胞外液积聚→肌肉内压增高→肌肉重量增加（约20%）及肌肉痉挛→压迫伴行的感觉神经末梢及血管→出现神经性肌痛和缺血性肌痛→加重肌肉痉挛→局部或区域性力平衡失调，在诱因作用下导致关节微小移位——肌肉痉挛的力平衡失调持续关节微小移位状态。
可以说，软组织无菌性炎症的生物力学变化过程是在肌肉内高压及储存的能量增多的前提下，因缺血及代谢产物积存所致的局部微循环障碍。与其他领域的研究不同之处在于，提出局部微循环障碍的关键是肌肉内的高压及储存的能量增多，以致强调治疗时须以减压为重点，在减压的基础上改善局部微循环障碍。
4.发病机制 一种是由急性损伤治疗不彻底而后遗或慢性劳损形成的，称为原发性发病因素；另一种是由原发性发病因素所致的疼痛引起的早期肌痉挛及晚期肌挛缩，称为继发性发病因素，其中肌痉挛属早期继发因素，而肌挛缩属晚期继发因素。
5.临床表现
（1）肿胀：局部炎性渗出及增生。
（2）疼痛：组织肿胀，压迫或牵拉感觉神经末梢及多肽类等炎性介质刺激。
（3）功能障碍：肿胀、疼痛或组织变性。
（4）沿神经路线放射性麻木：变性组织机械性压迫正常的神经根或神经干。
（5）沿神经路线放射性麻木和疼痛：变性组织机械性压迫有慢性无菌性炎症的神经根或神经干。
（6）局部酸麻胀重感：慢性无菌性炎症病灶处。
（7）局部酸麻胀重合并疼痛：严重的慢性无菌性炎症病灶处或病灶中心部位。
（8）头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿等处的软组织慢性无菌性炎症改变，除了主要是引起软组织疼痛及功能受限等症象外，还会并发头痛、头昏、眩晕、眼胀痛、视力减退、耳鸣、耳痛、重听、齿龈水肿、牙痛、舌增粗、舌麻木感、话说不清、吞咽不适、张口受限、声音嘶哑、三叉神经痛、前胸闷痛、心悸、心绞痛、腹胀痛、腹泻、尿频尿急、大小便失禁、痛经、月经不调，生殖器痛以及性功能减退等50多种类似内科、心血管科、胸科、骨科、腹外科、泌尿外科、妇科、五官科、口腔等科疾病中的一些相似症象。对软组织的慢性无菌性炎症施以有效的治疗，这些相似症象也会随之减轻或消失。此外，由于软组织损伤与关节微小移位的关系密切，所以软组织慢性无菌性炎症病变也常常有规律性地继发相应脊柱节段或四肢关节的微小移位。
（二）关节失稳
关节的稳定性受到破坏，称关节失稳。在错骨缝中，造成关节失稳的主要原因是椎间盘退变，而失稳的关节主要是脊椎的后关节。
1.运动节段 把包括两个脊椎及其间的连接结构看成是一个功能单位，从功能的整体看，把脊椎的功能概括为——运动节段（motion segment）。其前部是两个椎体、椎间盘和纵向韧带，后部是相应的椎弓、椎间关节、横突、棘突以及其间的韧带。造成关节的稳定性受到破坏，主要是源于两个脊椎间连接结构的椎间盘。
2.椎间盘退变 由于外伤、劳损、年龄及遗传等原因，椎间盘可发生明显的退行性改变，髓核结合水的能力逐渐下降，弹性功能逐渐减退，并逐步丧失储藏能量及传递和扩散应力的能力，从而减少了抗负荷的能力。观察可见，椎间盘基层已减少，内层纤维环有断裂，软骨板变薄及变形，甚至两端的软骨板细胞和纤维环细胞均衰退，椎间隙变窄和骨唇形成。
椎间盘退变后，上下两椎体因髓核脱水、容积压缩等原因而靠近，并因退变进行而靠得更近。这时由于椎间隙变窄、其他软组织随之松弛和椎间小关节松动，造成运动节段生物力学失衡，继发椎体间解剖位置紊乱，出现临床症状。如果在椎间盘退变基础上椎体间生物力学失衡或解剖位置紊乱，则会损伤椎周软组织（肌肉、韧带、关节囊等），除出现临床症状外，还进一步加剧关节失稳，形成恶性循环。
（三）关节面三维立体解剖关系的改变
生物力学阐释，在矢状、冠状和水平面上同时发生改变，称三维立体改变。任何关节的活动，都是同时发生在矢状、冠状和水平3个平面内，但其中一个平面的活动范围较大，构成了关节活动的大部分。同样，关节的肌肉力虽由多块肌肉产生，但单个肌组（其组成随所进行的动作而变化）所产生的力占作用于关节上肌肉力的大部分。因此，基本的生物力学分析，可简化为只限于1个平面内的活动和单个肌组所产生的力，简化后仍能得出合理的关节活动数据和主要的力值。
错骨缝的移位方向同样适用于这个阐释。提示在诊断错骨缝时，首先要根据此关节主要活动平面及损伤情况，分析主要移位方向。在治疗错骨缝时，则无需3个平面内都进行矫正，而只矫正主要平面内的移位即可。显然，如果主要移位平面选择错误，矫正则“力倍功半”相当困难，反之则“力半功倍”应手复位。
资料可查的关节主要的活动平面是：胫股关节矢状面，髌骨关节冠状面，胫距关节矢状面，腓距关节矢状面，颈椎后关节水平面，胸椎后关节矢状面，腰椎后关节水平面。
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