【摘要】：目前已经证实过度载荷、施加振动是抑制基质合成的因素，pH低下以及低氧化环境等也都是其不利因素。与上相反，一种促进椎间盘基质合成因子IGF－1引人注目，IGF－1是促进蛋白多糖合成的一种细胞因子，经椎间盘细胞培养实验研究发现，在分泌产生IGF－1的同时，髓核细胞的细胞膜表面存在IGF－1的受体，因此可以认为作为无血管组织的椎间盘，在其中心部位的髓核细胞具有自行分泌促进基质合成因子的能力。
目前已经证实过度载荷、施加振动是抑制基质合成的因素，pH低下以及低氧化环境等也都是其不利因素。和生物体相同，pH在6．9～7．2椎间盘髓核的基质合成能力最大，而pH在6．8以下时基质的合成能力急剧减弱。氧分压降低抑制基质合成，这是由于从有氧代谢过渡到无氧代谢、能耗率减少、乳酸增加、pH下降的结果。
与上相反，一种促进椎间盘基质合成因子IGF－1引人注目，IGF－1是促进蛋白多糖合成的一种细胞因子，经椎间盘细胞培养实验研究发现，在分泌产生IGF－1的同时，髓核细胞的细胞膜表面存在IGF－1的受体，因此可以认为作为无血管组织的椎间盘，在其中心部位的髓核细胞具有自行分泌促进基质合成因子的能力。
维持椎间盘基质合成和分解的平衡很重要，如同对退行性关节炎和类风湿关节炎一样，具有分解蛋白多糖和胶原活性的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase－3，MMP－3）以及其抑制因子的金属蛋白酶抑制素（tissue inhibitor of metalloprotease，TIMP－1）在椎间盘变性中发挥重要的作用，即在约3个气压的生理静水压时蛋白多糖的合成和TIMP－1（抑制分解）生成最多，作用于合成代谢，而在30个气压（高静水压）时基质合成抑制，MMP－3（促进分解）生成增加，降解代谢加速。
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