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肝脏疾病围术期营养物质代谢的变化

时间:2022-03-14 理论教育 版权反馈
【摘要】:肝脏术后肝脏脂肪代谢的改变为肝脏脂肪含量增加。肝脏术后低磷血症常常发生,可能与患者术前肝硬化营养不良有关。另外肝脏再生、肝细胞有丝分裂增加需要消耗大量的ATP,也是导致低磷血症的原因。

我国肝脏疾病患者大多合并有肝硬化,这些患者多存在不同程度的肝功能不全和营养不良的情况,包括消化道症状、乏力、消瘦、低热、黄疸、腹水等。肝脏手术系创伤较大的手术,对机体的代谢和内环境影响较为严重,加之应激反应使机体处于高分解代谢状态,导致患者术后营养不良、恢复延迟,并抑制免疫系统功能,其术后并发症和病死率均较高。因此,对这类患者来说术后合理的补液及营养支持治疗至关重要,围术期肝脏出现的营养物质代谢异常使补液及其营养支持治疗成为相当复杂的难题。

一、肝脏疾病术后蛋白质代谢的变化

肝脏术后肝功能恢复前,蛋白质代谢改变最重要的是白蛋白合成的减少、氨基酸的异常代谢和尿素的合成变化。一般表现为白蛋白在术后第1天开始下降,第5天降到最低水平。由于有效肝细胞总数的减少、失血、肝细胞再生障碍等因素,肝脏白蛋白合成量可减少50%以上,加上大量的肌蛋白分解供能,机体出现大量的氮丢失,造成体内各脏器的蛋白质含量锐减,导致负氮平衡,血浆蛋白质特别是白蛋白合成减少,导致低蛋白血症,可能成为多器官功能障碍的原因之一。机体对支链氨基酸(branched chain amino acid,BCAA)消耗增加及对芳香族氨基酸(aromatic amino acid,AAA)代谢障碍是肝功能不全病人的蛋白代谢特征,其结果血浆BCAA水平下降和AAA水平升高,导致过多的AAA穿过血-脑屏障而引起肝性脑病。

二、肝脏疾病术后糖代谢的变化

肝脏术后肝脏线粒体氧化磷酸化能力下降,肝脏能量储备降低,能量基质利用障碍,对葡萄糖的代谢速率降低,加之手术所致的创伤、应激和原有的肝功能不全,致使机体术后糖异生增加,糖耐量下降及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。这种现象在经受大手术之后或有出血、感染时尤为明显。IR的出现,使外源性胰岛素的生物效应大大降低,只能发挥部分作用,肝脏摄取和处理葡萄糖的能力降低。此时给予过量的葡萄糖,不但达不到营养支持作用,反而会导致严重的高糖血症、二氧化碳产生增加及肝脏脂肪变性。所以,在控制葡萄糖摄入量的同时,足量的外源性胰岛素的补充很有必要,胰岛素不仅促进葡萄糖的氧化供能,也是一种亲肝因子,有利于患者肝功能改善。

三、肝脏疾病术后脂肪代谢的变化

肝脏术后肝脏脂肪代谢的改变为肝脏脂肪含量增加。这与手术应激,体内脂肪动员,脂肪分解有关;另外肝脏合成三酰甘油增加,而脂蛋白合成障碍,导致脂肪转运出肝脏受阻,使其在肝脏中堆积,使脂类的吸收发生障碍,降低机体免疫功能,出现消化不良,食欲减退,腹泻等消化道症状,严重者甚至出现黄疸和肝功能衰竭。严重肝功能障碍病人的预后往往取决于肝细胞的再生能力,细胞再生需要能量,肝脏获取ATP的最基本途径是就是通过脂肪酸氧化这个过程。

四、肝脏疾病术后微量元素和维生素代谢的变化

有肝硬化基础的患者术后多存在微量元素和维生素的缺乏,如钙、镁、锌、维生素K等,因而在行营养支持时需注意对微量元素,水溶性和脂溶性维生素的补充。肝脏术后低磷血症常常发生,可能与患者术前肝硬化营养不良有关。另外肝脏再生、肝细胞有丝分裂增加需要消耗大量的ATP,也是导致低磷血症的原因。而低磷血症可能进一步加速肝功能衰竭的发展和肝再生障碍,因此早期补充磷酸盐对于平衡胃肠外营养,预防低磷血症显得非常必要。

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