广义的光敏反应是指辐射能吸收所致的全部变化，皮肤病学中光敏反应包括光线和皮肤相互作用引起的所有皮肤反应。引起这些反应的紫外线（UV）和可见光主要来源于日光。日光可引起急性或慢性伤害性反应（如晒斑、皮肤癌和光老化）、诱发特定药物的不良反应和导致异常日光反应（日光性荨麻疹和某些卟啉病等）；同时，日光对人体亦有有利的作用（图26-1），如前维生素D3（previtamine D3）在皮肤中的合成和生物钟（internal clock）的调整。当个体接受的辐射量超过一定阈值时，可发生辐射生物效应。虽然个体光敏性变异很大，但各自恒定并为遗传所限定。常用的皮肤类型分类法是通过病史和对眼、毛发及皮肤的视诊来确定的。
【分类】
表26-1将光敏性疾病分为4类。
①遗传和代谢性疾病，光敏物是一种内生的化学物质，在皮肤中合成或沉积。
②化学物质诱导的疾病，外源性光敏物通过皮肤进入。
③特发性疾病，光致敏的物质和机制未明。
④光加重疾病，光线加重的系统性和皮肤疾病，确切机制一般不清楚。
日光引起的皮肤病（dermatoses due to sun light），为光作用于人体而引起异常急、慢性损害及过早老化甚至癌前期病变。
图26-1 UV和可见光对人类皮肤的有益和有害作用
表26-1 光敏性疾病的分类
按光敏物进入机体后发生的反应可分为光毒性和光变应性两类。
1．光毒性（phototoxic）或光刺激性反应（photoirritant response） 光毒性的发病机制包括了氧自由基、超氧阴离子、羟基和单态氧的产生，从而导致了宿主细胞毒性反应。皮肤或全身暴露于光毒性物质后，经过适量紫外线照射，几小时内即发生光毒性，对绝大部分光毒性物质而言，作用光谱在UVA范围内。最初特征性的表现为红斑和水肿伴有烧灼和刺痛感，严重的患者出现水疱和大疱。因口服药物导致的光毒性反应表现类似于加重的晒斑。皮疹可自发消退，遗留脱屑和色素沉着。
2．光变应性反应（photoallergic reaction）
光变态反应的发病机制和接触性过敏性皮炎相同，但前者需要紫外线诱导光过敏原的形成。
已致敏的患者接触光变应原和日光照射后可出现瘙痒性湿疹样皮疹。严重的患者可发生水疱和大疱（但比光毒性反应少见）。虽然光变态反应和光毒性临床表现不同，但有时区别不太明显，仔细的问诊和查体很重要。
起主要作用的是紫外线部分，不同波长的光线，作用于皮肤的深度不同。其中，短波紫外线（UVC）能促进黑色素形成，引起晒斑；中波紫外线（UVB），也能引起晒斑；长波紫外线（UVA）及中波紫外线可引起光变态反应。
上述两者有时不易区分，两者也可同时存在（表26-2）。
3．光毒物质 光敏物质很多，常见的有工业品（如沥青）、化妆品（如某些香料）、药品（如磺胺类、阿司匹林、水杨酸钠、四环素族、灰黄霉素、雌激素、氢氯噻嗪、氯丙嗪、异丙嗪、补骨脂、白芷等）、植物（如灰菜、紫云英、竹红菌、槐花、无花果等）、食物（如油菜、苋菜、甜菜、泥螺、干木耳等）。由植物引起者称植物-日光性皮炎。由泥螺引起者称泥螺-日光性皮炎（表26-3）。
表26-2 光毒性和光变应性反应的区别
表26-3 诱导光敏性疾病的常见外源性化学物质
＊香料皮炎；＊＊植物日光性皮炎（未全部包括）
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