砷中毒对小儿智力有何影响

砷中毒主要由砷化合物引起，三价砷化合物的毒性较五价砷为强，其中以毒性较大的三氧化二砷（俗称砒霜）中毒为多见，口服0.01～0.05克即可发生中毒。砷化物还可经皮肤或创面吸收而中毒。长期接触砷化物可引起慢性中毒。熔炼含砷矿石、制造合金、玻璃、陶瓷、印染、含砷医药和农药的生产工人和长期服用含砷药物均可引起砷中毒，饮水中含砷过高，可引起地方性砷中毒。小儿砷中毒一般是由于应用含砷药物剂量过大所致；也可由于误食含砷的毒鼠、杀虫、灭螺药，以及被杀虫药刚喷洒过的瓜果、蔬菜、毒死的禽、畜肉类等引起。母亲中毒可导致胎儿和吃奶的婴儿中毒。

急性砷中毒在口服后10分钟至5小时出现症状：咽喉、食管烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、米泔水样便（有时带血）、可致失水和循环衰竭、肾前性肾衰竭等。神经系统表现有头痛、头晕、乏力，口周围麻木、全身酸痛。重症患儿烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。急性中毒后3日至3周出现迟发性多发性周围神经炎，表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力，症状有肢体远端向近端呈对称性发展，以后感觉减退或消失；重症患儿有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。急性吸入砷化物中毒主要表现有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息；消化道症状发生较晚且较轻。皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。急性中毒40～60天，几乎所有患儿的指（趾）甲上都有白色横纹，随生长移向指（趾）尖，约5个月后消失。发生中毒性肝炎（肝大、肝功能异常或黄疸等）、心肌炎、肾损害、贫血、白细胞减少或增多等。

慢性砷中毒除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害，好发在胸背部皮肤皱褶和湿润处。皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱；少数人有剥脱性皮炎，日后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或蜕皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，可融合成疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，可转变为皮肤原位癌。黏膜受刺激可引起鼻咽部干燥、鼻炎、鼻出血，甚至鼻中隔穿孔；结膜炎、牙龈炎、口腔炎和结肠炎等。同时可发生慢性中毒性肝炎，极少数发展成肝硬化；骨髓造血再生不良；四肢麻木，感觉减退等周围神经损害表现。对于无明显症状的接触砷的工人的神经传导速度测定可发现，已出现神经传导速度减慢。长期接触砷的人群中，肺癌发病率较高。

砷中毒治疗不及时对小儿智力发育会产生不良影响，因此要积极预防。发现中毒应积极送往医院抢救，减轻对小儿的危害。