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荨麻疹的发病机制是什么

时间:2022-07-11 百科知识 版权反馈
【摘要】:有的属于第Ⅱ型,是抗原抗体复合物激活补体,形成过敏毒素,即C3与C5及释出趋化因子,吸引中性粒细胞释放溶酶体酶,刺激肥大细胞释放组胺与组胺类物质而发病,例如呋喃唑酮或注入异种血清蛋白引起荨麻疹等反应。激肽与缓激肽也可使毛细血管扩张与其通透性增加,和寒冷性荨麻疹、皮肤划痕症与压力性荨麻疹等发病有关。5-羟色胺、前列腺素E等可与荨麻疹的发生有关,慢性反应物能引起哮喘,但是否与荨麻疹有关还未证实。

风团发生的机制可分2类:变态反应与非变态反应两种。

1.变态反应型主要是第Ⅰ型,是抗原与抗体IgE作用于肥大细胞与嗜碱粒细胞,使它们的颗粒脱落,而产生一系列化学介质(组胺及组胺样物质,包括慢性反应性物质、5-羟色胺、缓激肽与激肽类、前列腺、肝素等)的释放。从而引起毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌痉挛、腺体分泌增加等。产生皮肤、黏膜、消化道呼吸道等症状。

有的属于第Ⅱ型,是抗原抗体复合物激活补体,形成过敏毒素,即C3与C5及释出趋化因子,吸引中性粒细胞释放溶酶体酶,刺激肥大细胞释放组胺与组胺类物质而发病,例如呋喃唑酮或注入异种血清蛋白引起荨麻疹等反应。

2.非变态反应型由某些生物的、化学的及物理的因素可直接作用于肥大细胞与嗜碱粒细胞,使其释放颗粒而发病,皮肤胆碱能神经末端兴奋性增强,大量释放的乙酰胆碱可直接作用于毛细血管,使毛细血管扩张与通透性增强而发生。

激肽与缓激肽也可使毛细血管扩张与其通透性增加,和寒冷性荨麻疹、皮肤划痕症与压力性荨麻疹等发病有关。5-羟色胺、前列腺素E等可与荨麻疹的发生有关,慢性反应物能引起哮喘,但是否与荨麻疹有关还未证实。

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