【摘要】：研究显示，荨麻疹患者IgE阳性率为42.1%，以食物过敏原的特异性IgE升高者为最，同时存在吸入性过敏原的特异性IgE升高。已证实人类肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上存在IgG特异性的高亲和力受体，IgG与该受体结合引发IgG介导的变态反应，导致肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒释放出组胺和花生四烯酸的代谢产物。
（1）刺激人体发生荨麻疹的主要物质：是组胺和白三烯等炎症介质。
（2）主要为IgE介导的Ⅰ型变态反应：当机体处于敏感状态时，过敏抗体IgE吸附于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面，当机体再次接触致敏物质时，与肥大细胞表面上的过敏抗体IgE结合，导致肥大细胞和嗜碱粒细胞膜受损，释放出一系列过敏物质，如组胺、白三烯、5-羟色胺、乙酰胆碱、激肽等，导致毛细血管扩张、通透性增加，发生荨麻疹。研究显示，荨麻疹患者IgE阳性率为42.1%，以食物过敏原的特异性IgE升高者为最，同时存在吸入性过敏原的特异性IgE升高。过敏原与其发病密切相关，环境中存在变应原复杂多样，且存在地域性特点，饮食过敏种类多，吸入组变应原主要以霉和螨为主。慢性特发性荨麻疹30%～50%的患者血清中存在抗高亲和力lgE受体的自身抗体或（和）抗IgE自身抗体。
（3）部分系抗原抗体复合物介导的Ⅱ型变态反应：血清、疫苗、药物等诱发导致荨麻疹是抗原抗体复合物激活体内的补体系统，使中性粒细胞释放溶酶体、肥大细胞释放组胺和白三烯等物质，发生荨麻疹。已证实人类肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上存在IgG特异性的高亲和力受体，IgG与该受体结合引发IgG介导的变态反应，导致肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒释放出组胺和花生四烯酸的代谢产物。
（4）非变态反应型：某些化学和物理因素可直接作用于肥大细胞与嗜碱粒细胞或皮肤胆碱能神经末端兴奋性增强，释放乙酰胆碱可直接作用于毛细血管，使毛细血管扩张与通透性增强而发生。
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