抗心律失常药物可能会加重心律失常吗

各种抗心律失常药物既有抗心律失常的疗效，也有致心律失常的作用。抗心律失常药物应用后使病人原有心律失常加重或促发新的心律失常，而所用药物的剂量或血浆药物浓度低于中毒水平，称为抗心律失常药物的致心律失常作用。随着抗心律失常药物的不断发现及临床应用的增多，致心律失常作用的发生几率明显上升，为5%～10%，严重者可导致死亡。各种抗心律失常药物的发生机制不同，分别与复极延长、早期后除极导致尖端扭转型室速或减慢心室内传导、易化折返等有关。充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿药、Q-T间期延者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用。大多数致心律失常现象发生在开始治疗后数天或改变剂量时，较多表现为持续性室速、长Q-T间期与尖端扭转型室速。氟卡尼和恩卡尼致心律失常现象并不局限于治疗的开始，可均匀分布于整个治疗期间。

抗心律失常药物致心律失常类型分以下几种：

（1）缓慢型心律失常

β受体阻滞药、钙拮抗药、Ⅲ类抗心律失常药物及洋地黄可引起窦性心动过缓、窦性停搏及窦房传导阻滞；Ⅰ类抗心律失常药物、β受体阻滞药、钙拮抗药可引起或加重房室传导阻滞；Ⅰ类抗心律失常药物亦可引起或加重室内传导阻滞。

（2）快速性心律失常

致快速性心律失常主要为室上性心动过速和室性心动过速，前者多为洋地黄所致，后者多与Ⅰ类、Ⅲ类药物有关，常有致命的危险性。促发致命的室性心律失常主要为Ⅰ类和Ⅲ类药物使Q-T间期过度延长所致。在心率缓慢时，延长心肌动作电位时程更为明显，动作电位延长则更易诱发心肌早期后除极及触发活动，甚至发生尖端扭转性室速。另外，Ic类药物抑制钠通道，使传导组织细胞的电生理特性不均以及不定向传导阻滞加重，容易形成折返环，造成室性心动过速发生。①持续型单形性室速：经抗心律失常治疗后，首次出现自发的持续性单形性室速，既往无类似的心律失常发生，便可诊断为致心律失常作用的反应。②连续反复性室速：连续反复性室速发生于用药开始或增加剂量之后，尤以Ic类药物的发生率最高，多伴有心功能不全。③尖端扭转性室速：应用抗心律失常药物期间，特别是能够引起Q-T间期延长药物时，突然发生尖端扭转性室速。常见于奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺等Ⅰ类及索它洛尔、多非利特等Ⅲ类抗心律失常药物。Ⅲ类药物中的胺碘酮除非与Ⅰ类药物联合应用，否则很少发生扭转性室速，认为胺碘酮无依赖性及轻度影响与动作电位时程有关。