【摘要】：已有报道表明在Dabl大鼠中颈动脉硬度升高独立于动脉压和盐摄入量，而可能与遗传性状有关。遗传学研究表明ACE缺失多态性与大动脉损伤相关。而且血浆ACE升高和颈动脉内中膜厚度相关表明血浆ACE与大动脉改变的相关性大于微动脉。药理学研究表明ACE抑制对心脏和大动脉的影响独立于血压的降低，可以增加动脉的直径和顺应性。另外组织分泌的血管紧张素也可能增加主动脉硬度，升高老年高血压患者的收缩压。
关于高血压遗传学和动脉硬度的关系报道较少，但是一些临床和实验研究提示其可能在脉压和动脉硬度升高的机制中起作用。
已有报道表明在Dabl大鼠中颈动脉硬度升高独立于动脉压和盐摄入量，而可能与遗传性状有关。在临界性高血压患者中最近也发现了类似的结果：盐敏感的患者动脉顺应性和扩张性降低程度明显大于不敏感者。
尽管血压和主动脉硬度与血管紧张素转化酶（ACE）基因无关，但升高的主动脉硬度与血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因紧密相关。因为胶原组织是动脉硬度的主要决定因素，而血管紧张素Ⅱ在主动脉平滑肌细胞培养中可以刺激胶原合成，所以可以假定某种血管紧张素基因可能通过结缔组织的改变来影响动脉壁的结构和功能。
多年来人们认为肾素－血管紧张素系统（RAS）仅是引起高血压微动脉收缩的因素。近来的遗传学和药理学研究表明RAS可能和大动脉存在更为重要的关系。遗传学研究表明ACE缺失多态性与大动脉损伤相关。而且血浆ACE升高和颈动脉内中膜厚度相关表明血浆ACE与大动脉改变的相关性大于微动脉。药理学研究表明ACE抑制对心脏和大动脉的影响独立于血压的降低，可以增加动脉的直径和顺应性。而且一些研究提示ACE阻断对动脉结缔组织有特异性影响，可以改变纤维连接素的表达和胶原的含量。另外组织分泌的血管紧张素也可能增加主动脉硬度，升高老年高血压患者的收缩压。
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