资料显示，痛风发作有明显的性别差异，女性患者仅占痛风患者的5%左右，而且绝大部分集中在绝经之后。男女患病比例是20∶1。究其原因，主要有以下几点。
1.女性血尿酸水平通常要低于男性 婴儿出生24～72小时后血尿酸水平开始升高，且波动较大，此后至青春期，男、女血中尿酸值相差不多。青春期以后，男、女血尿酸水平均随着年龄的增加而升高，但男性较女性明显，男性到中年后血尿酸水平逐渐增高，在50岁左右达到高峰。而青春期后的女性血尿酸水平上升并不明显，而绝经以后，因为雌激素水平明显降低而不再受到雌性激素的特别保护，血中尿酸便急速上升，并接近男性尿酸水平，才可能有痛风发作的机会。
2.雌激素的保护作用 雌激素可使细胞壁上的磷脂膜抵抗尿酸盐结晶沉淀，对肾排泄尿酸有促进作用，并可抑制关节炎发作。雄激素可提高溶酶体磷脂膜对尿酸盐结晶的易感性，而引起细胞反应，引发炎症。正常女性每月一次来月经，经期持续5～7天，血尿酸还未升至发作水平，下次月经又至，这样月复一月、年复一年，血尿酸始终处在较低水平。
3.饮食结构和饮食习惯差异 男性多应酬、常饮酒、喜食肉类，长期高嘌呤饮食是高尿酸血症和痛风发病的重要原因，女性摄入高嘌呤饮食少，较少酗酒，内源性尿酸生成少，也是痛风发病率低的因素之一。
（二）肥胖者较消瘦者易患痛风
因体重与高尿酸血症明显相关，肥胖者易发生高尿酸血症和痛风。有研究显示，男性肥胖者发病率为9.1‰～16.3‰，青年时期体重增加是临床痛风发生的危险因素。
肥胖者多数有胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可引起血糖、尿酸和脂肪代谢紊乱，血尿酸水平升高；肥胖还可以引起内分泌系统紊乱，雄性激素和促肾上腺皮质激素水平下降，酮生成过多，抑制尿酸排泄；肥胖者一般能量摄入都增多，嘌呤增多，内源性尿酸相应增多。因此，肥胖者应定期检查血尿酸，调整生活方式，合理饮食，积极锻炼，将发生痛风的可能性降至最低。
虽然临床资料证明大多数痛风患者属超重或肥胖，但并不意味着体重低于标准体重的消瘦者一定不会得痛风。事实上，高尿酸血症中消瘦者占5%～10%。少部分较瘦的人也可得痛风，这主要与遗传和继发于某些慢性疾病有关。
延伸阅读 中心型肥胖和周围型肥胖
按照脂肪聚集部位的不同，肥胖可分为中心型肥胖和周围型肥胖。中心型肥胖表现为腹部皮下脂肪堆积，大网膜、肠系膜、肝、胃、肠等内脏周围的脂肪增多，主要与不良生活习惯相关，是高血脂、动脉硬化的帮凶。
中心型肥胖最常用的指标是腰围与臀围之比，男性在0.95以上，女性在0.85以上，即可视为中心型肥胖。中心型肥胖又称为腹型肥胖、内脏脂肪型肥胖或苹果形肥胖。
周围型肥胖是指四肢和躯体均肥胖的情况，也就是皮下脂肪囤积型肥胖，又称为皮下脂肪型肥胖或梨形肥胖。临床观察结果是：中心型肥胖者比周围型肥胖者更易患各种疾病。
（三）老年人较年轻人易患痛风
高尿酸血症和痛风是中老年人的高发病，这主要是因为：①老年人多并发慢性疾病，特别是代谢性疾病，如高血脂、高血压、高血糖等，这些疾病会促进痛风的发生。老年人也会因为服用治疗慢性疾病的药物，如利尿药、小剂量阿司匹林等，而影响肾小管的排泌功能，使尿酸排泄减少。②老年人肾动脉硬化，造成肾血流减少，肾小球滤过率下降、肾小球排泄功能降低，导致血尿酸升高。
虽然老年人有种种易患因素，但并不是说年轻人就不会患痛风。临床研究发现，痛风可见于任何年龄。据统计，痛风起病的平均年龄约为45岁，大多数在40～50岁，年龄最大的可超过70岁。青少年痛风约占全部痛风的1%，近年来痛风的发病有年轻化的趋势，这与生活水平的提高、饮食结构的变化、压力大、运动少等生活方式的改变，以及年轻人中肥胖者、患有“三高”（高血脂、高血糖、高血压）等富贵病者增多有关。目前，痛风在40岁以前发病已经很常见，这一现象值得引起社会广泛重视。
（四）痛风是终身性疾病
痛风和糖尿病一样，是一种终身性的代谢性疾病，目前国内外尚未找到完全根治痛风的方法。虽然痛风无法根治，但具有间歇性发作的特点，所以并不像糖尿病那样会在短时期内出现各种严重的并发症。而且，痛风的发病与遗传、环境因素、肥胖、饮食及生活方式关系密切，且临床上已有能够很好地控制血尿酸的药物，只要早期诊断、早期治疗，并坚持健康的生活方式，则痛风发作程度可减轻，间歇可延长，甚至可达15年或更长时间，痛风患者完全可以享有同正常人一样的生活。
（五）肥胖、代谢综合征与痛风
高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、肝胆疾病都与肥胖，特别是腹型肥胖有着密切的关系。肥胖可导致高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病，这是因为：①肥胖者摄取过多的热量，本身的耗氧量比正常人多30%，增加了心脏的负荷，使血压升高。②高热量的饮食习惯使胆固醇、三酰甘油和血压升高，促进动脉粥样硬化的形成和加重。③肥胖者体内有大量脂肪堆积，尤其是在腹部皮下、肾、心包、肠系膜、大网膜等处，腹部膨隆，与胸腔之间的横膈被抬高，对胸腔产生压迫，从而影响了呼吸运动和血液循环。④心包被大量脂肪所包绕，心脏的负担加重。
脂肪细胞可以分泌一种活化胰岛素的物质——脂联素，它可以保护血管壁，消除炎症，使血管壁光洁平整。如果内脏脂肪堆积，血液中葡萄糖和三酰甘油的量就会增加，使脂肪细胞分泌脂联素的量减少。另一方面，储存于内脏的过剩的脂肪会分泌一种称为血管紧张素原的物质，引起血管收缩，进一步诱发高血压的发生。
高血压、高血糖、高血脂等多种疾病会使光滑的血管壁出现损伤，从而引起脂蛋白、白细胞、血小板以及肌肉细胞的大量增生，最终导致动脉硬化，动脉硬化又可以引起或加重高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑梗死等多种疾病。如果同时患有肥胖、糖尿病、高脂血症或高血压，更会加速动脉粥样硬化的进程。医学上将这几种状态共存的情况称为“代谢综合征”。
研究表明，以上4种发病因素中的任意两者同时存在，引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险度是健康人的6倍。若合并3种或4种发病因素，危险度可高达健康人的36倍。
肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症、动脉硬化还有一个共同的特征，就是它们的发生多与生活方式密切相关，因此一定要对肥胖有足够的重视。
高尿酸血症和痛风是由尿酸代谢异常引发的生活方式病，虽然确切的发病机制尚未查明，但与代谢综合征中的诸多因素有着密切的关系。调查发现，血脂异常、高尿酸血症、糖尿病、高血压和肥胖，以及空腹血糖这几个因素之间呈明显相关的关系。高尿酸血症常伴发代谢综合征的原因，可能是游离脂肪酸代谢诱导代谢综合征转变的副产物，或由于高胰岛素血症降低了尿酸的排泄。
目前，已经有学者倾向于将高尿酸血症划归为代谢综合征的一种，将代谢综合征的原有4种症状扩大为6种，即高体重（肥胖）、高血压、高血脂、高尿酸血症、高胰岛素血症和脂肪肝，这“五高一脂”都属于内分泌疾病。
代谢综合征与肥胖、运动过少等有密切关系，发病根源是胰岛素抵抗
延伸阅读 代谢综合征诊断标准及“死亡四重奏”
20世纪80年代，人们注意到肥胖、高血压、高脂血症、高血糖和动脉硬化性心脏病常合并存在，并且相互影响，于是将这种并存的现象称为X综合征或代谢紊乱综合征。又由于肥胖、高血压、糖尿病、高血脂导致心脑血管意外死亡的概率较高，所以人们形象地称之为“死亡四重奏”。
1998年世界卫生组织（WHO）专家组将肥胖伴有高血压、高血糖、血脂异常等代谢障碍的临床综合征命名为代谢综合征。由于以上几种疾病有一个共同的特点，即胰岛素抵抗，所以又称为胰岛素抵抗代谢综合征。代谢综合征的主要原因是肥胖，是动脉粥样硬化的重要促进因素，继续发展会引发心绞痛、心肌梗死、脑梗死等致命性疾病。
以WHO为主导，世界各国纷纷制定符合本国国情的代谢综合征诊断标准。2004年，中华医学会糖尿病分会提出的符合我国人群的代谢综合征诊断标准见下表。
代谢综合征诊断标准
注：BMI，体重指数，为体重（kg）/身高（m2）；SBP，收缩压；DBP舒张压；TG，空腹三酰甘油；HDL-C，空腹高密度脂蛋白；FPG，空腹血糖；2hPG，餐后2小时血糖
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