【摘要】：钙黏蛋白信号的丢失导致细胞与细胞之间的黏着能力降低，有利于肿瘤细胞的侵袭与转移。另外，整合蛋白和钙黏蛋白共同参与细胞骨架的调控，同时又接受来自许多细胞骨架相关蛋白的调控。在这个过程中，整合蛋白和E－钙黏蛋白之间的信号转导必然发生相互作用。
整合蛋白和钙黏蛋白信号转导途径的相互作用_分子医学导论
三、整合蛋白和钙黏蛋白信号转导途径的相互作用
各种肿瘤细胞在表型上可有一些基本的变化，例如生长信号的自我满足（或对生长抑制信号的不敏感性）、相对无限的增殖能力、持续的新生血管形成，以及组织入侵和转移能力等。在肿瘤细胞获得转移和侵袭能力时，组织中存在的束缚细胞移动的若干因素发生改变，这些因素包括细胞间黏附分子（CAMs），例如钙黏蛋白、免疫球蛋白超家族（两者均介导细胞间黏附）和整合蛋白（主要介导细胞与细胞外基质黏附）。
如上所述，E－钙黏蛋白是上皮细胞表面介导同源细胞间相互作用的黏附分子，参与同型细胞E－钙黏蛋白的偶联，并与胞质中β－连环蛋白相互作用，协同Lef／Tcf转录因子等的信号传导，进而抑制生长和其他信号的传递。在大多数上皮细胞肿瘤中，E－钙黏蛋白功能明显缺失，机制涉及E－钙黏蛋白或β－连环蛋白基因突变失活、转录抑制或钙黏蛋白胞外功能域被蛋白酶水解等。钙黏蛋白信号的丢失导致细胞与细胞之间的黏着能力降低，有利于肿瘤细胞的侵袭与转移。相反的，在体外培养的肿瘤细胞中过度表达E－钙黏蛋白可以削弱这种侵袭和转移能力。
在肿瘤细胞侵袭和转移过程中，整合蛋白的表达水平也有变化，即整合蛋白α和β亚基的类型改变，产生不同亚型的整合蛋白。对肿瘤细胞而言，通常将正常上皮细胞表面表达的与ECM亲和力较好的整合蛋白亚型转变成了其他亚型。同样的，过度表达整合蛋白的不同亚型可以诱导或削弱体外培养细胞的侵袭和转移能力。
另外，整合蛋白和钙黏蛋白共同参与细胞骨架的调控，同时又接受来自许多细胞骨架相关蛋白的调控。在这个过程中，整合蛋白和E－钙黏蛋白之间的信号转导必然发生相互作用。
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