心力衰竭的治疗目的

对心力衰竭的认识经历几个阶段：血液循环异常，心脏结构异常，血流动力学异常，生物化学异常，分子生物学异常和心肌重构，表观遗传学的变化。这种认识过程经历了由浅入深，由临床表现到病理机制深入和全面的过程。

传统上对于心力衰竭的描述着重强调了血流动力学异常，关注心脏泵功能的损害，心输出量下降和静脉压升高，及其所引起的临床症状和体征。从20世纪50年代起，心力衰竭的治疗方向主要针对血流动力学异常，包括应用洋地黄增强心肌收缩力、利尿剂改善水肿状态及血管扩张剂降低心脏前后负荷。上述“强心、利尿、扩血管”方案有着良好的短期效应，是心力衰竭治疗历史上的突破成就。在此基础上，70年代末又发展了兼有外周血管扩张作用的正性松弛药包括β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂，然而结果却表明这类药物虽在短期内可产生即刻的血流动力学效应，但长期治疗时却增加病死率和心力衰竭患病率，某些药物还导致心律失常和猝死增加。近年来，由于对慢性心力竭衰发病机制的深入认识，神经内分泌活性的异常激活作用于心脏的结果是促使心肌重构，心肌细胞的凋亡、心肌细胞间质的增生和心室腔的扩张和球形变，导致心力衰竭不断恶化发展。慢性心力衰竭的治疗策略已发生本质性改变，由过去强调改善短期血流动力学转变为长期修复，注重改善衰竭心脏的生物学性质。治疗慢性心力衰竭的药物也从“强心、利尿、扩血管”向以神经内分泌抑制剂为主、多种药物联合治疗转变。慢性心力衰竭的治疗目的，也由过去强调改善症状与提升生活质量转变为现在防治和延缓心肌重构为主，从而降低心力衰竭的病死率和再住院率。目前，慢性心力衰竭的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。然而，为了更有效地治疗心力衰竭、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药物研究也在不断深入探索中。

一、慢性心力衰竭的治疗目的

首要目的是降低病死率；其次在改善长期预后的治疗之前，应当先采用缓解症状和体征等降低病残率的治疗，强心、利尿、扩血管仍然是主要手段，由此改善生活质量、消除水肿和体液潴留、增加运动耐力、减少乏力和呼吸困难、降低住院率，终末期采用必要的姑息治疗；第三个目的是预防，主要是通过治疗原发病、消除诱因，以及药物治疗避免心肌损害的发生发展、减少甚至逆转心肌重构、避免症状和体液潴留复发、减少再住院率。特别是诊断HFPEF的患者，目前没有任何治疗被证实可以降低其死亡率。但是药物治疗可以起到有效的预防作用。

二、急性心力衰竭的治疗目的

（一）控制基础病因和矫治引起心力衰竭的诱因

应用静脉和（或）口服降压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止出现低血糖。对血红蛋白低于60g/L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。

（二）缓解各种严重症状

1.低氧血症和呼吸困难 采用不同方式的吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗。

2.胸痛和焦虑 可应用吗啡。

3.呼吸道痉挛 应用支气管解痉药物。

4.淤血症状 利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿。亦可缓解呼吸困难。

（三）稳定血流动力学状态

维持收缩压≥90mmHg，纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。

（四）纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡

静脉应用襻利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐，严重低钠血症（＜110mmol/L）者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如3%～6%氯化钠溶液，先补充缺钠量的1/3～1/2，尔后酌情继续补充。出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正。

（五）保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。

（六）降低死亡危险，改善近期和远期预后。