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中毒型菌痢致皮质盲二例

时间:2022-06-02 理论教育 版权反馈
【摘要】:中毒型菌痢国内较为常见,但有后遗症者极少。1986年我科收治的毒痢中发生皮质盲两例,现报告如下:(例1)女,1岁,住院号123809,1986年6月14日因发热、反复惊厥、腹泻脓血便两天,以毒痢、脑水肿型收住。经眼科及神经科会诊检查:视力丧失,双瞳孔等大,对光反射存在,眼底正常,诊断为皮质盲。本文报告两例均系农村来本院就诊,住院前有高热脓血便及反复惊厥史,可因脑组织长时间缺血缺氧使视中枢发生严重损害。

第二篇 中毒型菌痢致皮质盲二例

按语:本文为1986年在兰州医学院附属一院传染科进修期间观察的病人,在带教老师赵丽华副主任医师的启示下,由本人整理执笔,经带教老师修润后,投稿发表于《兰州医学院学报》1986年第4期:78.该二病例之后遗症提示中毒型痢疾及早治疗的必要性,和过晚就诊虽经积极规范抢救治疗而遗留后遗症的不可避免性,提示了“不亦晚乎”的哲理之道。同时在原发病临床痊愈时,对后遗症进行康复治疗的阶段,由于病损的不可逆性,以致虽经针灸等康复治疗措施,仍未达到有效改善后遗症的预想目标。

中毒型菌痢(以下简称毒痢)国内较为常见,但有后遗症者极少。1986年我科收治的毒痢中发生皮质盲两例,现报告如下:

(例1)女,1岁,住院号123809,1986年6月14日因发热、反复惊厥、腹泻脓血便两天,以毒痢、脑水肿型收住。查体:T:40℃, P:106次/min,R:60次/min,神志不清,两眼凝视上翻,瞳孔忽大忽小,两侧等大,光反射存在;心率快,各瓣膜未闻及杂音;呼吸节律齐,右肺背部偶闻及大水泡音;腹平软,肝肋下1.5cm,质软;肠鸣音增强;四肢暖、病理反射(-)。化验:肛拭子脓细胞3-4/ HP;血WBC:21600/mm3,N50%、L44%、M6%。入院后经吸氧,氨苄青霉素、氟美松静滴,20%甘露醇脱水,降温止痉等治疗,仍有惊厥发作,至6月15日,体温降至37℃~38℃,抽风停止,神志转清,但发现视觉丧失,右侧肢体肌肉活动度减低(2级)。经眼科及神经科会诊检查:视力丧失,双瞳孔等大,对光反射存在,眼底正常,诊断为皮质盲。

(例2)男,2岁,住院号124459,因高热、脓血便两天,频繁惊厥一天于1986年7月8日以毒痢、脑水肿型收住。查体:T: 39.6℃,P:160次/min,R:40次/min,神志模糊,瞳孔等大,对光反射迟钝,呼吸节律齐,心肺未见异常;腹平软,肝脾未及,肠鸣音增强;四肢暖,肌张力正常。化验:粪常规:红细胞3~5/HP,脓细胞100以上/HP,吞噬细胞0~1/HP。经吸氧,庆大霉素静滴, 20%甘露醇脱水,止痉降温等治疗,病情迅速好转,惊厥停止。7月10日发现视觉丧失,右侧肢体肌肉活动度减低(3级)。眼科检查两眼视力丧失,瞳孔等大,光反射存在,眼底正常,诊断为皮质盲(脑缺血性)。

以上两病例续经能量合剂、针灸等治疗一月,右侧肢体活动恢复,视力均无明显进步。

讨论

毒痢由于毒素作用及机体过强反应,导致脑血管痉挛、组织缺氧、脑细胞A TP减少、钠泵功能失调以致水钠过量进入细胞内引起细胞肿胀。反复惊厥更加重脑缺氧,形成恶性循环。若早期积极治疗,脑细胞病变大多可恢复,故罕有遗留后遗症者。脑细胞长时间缺血缺氧,可导致溶酶体膜破裂,酸性水解酶释放,加重细胞水肿甚至细胞溶解,造成不可逆损害。本文报告两例均系农村来本院就诊,住院前有高热脓血便及反复惊厥史,可因脑组织长时间缺血缺氧使视中枢发生严重损害。临床表现视觉丧失,瞳孔反射存在,外眼及眼底正常,伴一侧(右)肢体运动障碍,符合皮质盲诊断。其远期恢复情况尚待继续观察。

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