第一节 水、钠代谢紊乱
水和电解质广泛分布于机体细胞内外，正常人的体液总量约占体重的60%，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%。在细胞外液中，血浆约占体重的5%，组织间液约占体重的15%。成人血清Na＋浓度为130～150mmol/L，平均为140mmol/L，血浆渗透压为280～310mmol/L，平均为290mmol/L。机体依靠进食、饮水等摄入水、钠，通过肾、肠道、肺、皮肤排出水、钠。正常成人每天水的出入量为2 000～2 500mL，NaCl每天的出入量为4～9g。机体通过调节摄水量和肾排水量及肾排Na＋量，维持体液容量和渗透压的相对恒定。水钠代谢平衡主要由神经系统的调节和相关激素调节来实现。当有效循环血量减少或细胞外液渗透压升高时，可引起口渴的生理反应。参与水、钠代谢调节的主要激素如表4－1所示。①抗利尿激素（ADH）：又称血管升压素，主要受血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压的调节。当有效循环血量减少、细胞外液渗透压升高、动脉血压降低及血管紧张素Ⅱ增多时，可使下丘脑、垂体产生和释放抗利尿激素增多，抗利尿激素能促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。②醛固酮：主要受肾素－血管紧张素－醛固酮系统和血Na＋浓度、血K＋浓度的调节。当有效循环血量减少时，肾血流减少，肾素分泌增加，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，醛固酮能促进肾远曲小管和集合管对Na＋的重吸收，使细胞外液渗透压升高，循环血量逐渐恢复正常。此外，血Na＋浓度降低可直接刺激肾上腺分泌醛固酮增多。③心房钠尿肽（ANP）：由心房肌细胞合成和释放的。当循环血量增多、摄入钠过多时，均可刺激其释放。心房钠尿肽具有明显的促进水、钠排出的作用，拮抗肾素－血管紧张素－醛固酮系统的作用。机体通过上述调节使水、钠代谢保持动态平衡。
表4－1 参与水、钠代谢调节的主要激素
水、钠代谢紊乱可同时或相继发生，并且相互影响。水、钠代谢紊乱主要表现为脱水、水肿、水中毒等。
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健康水的概念
健康水是指不含对机体有毒、有害及有异味的物质（尤其要重视有机污染物）。水的硬度适度，50～200mg/L（以碳酸钙计为宜）。人体所需要矿物质含量及比例适中（主要考虑人群普遍缺乏的常量元素）。pH值呈弱碱性（7．45～8．0）。溶解的氧及二氧化碳含量适度（水中溶解氧≥6mg/L），水分子团小。
一、脱水
脱水是指各种原因引起的体液容量明显减少，并出现一系列功能和代谢紊乱的病理状态。脱水时往往伴有电解质（主要是钠离子）的丢失，脱水时水、钠丢失比例不同，血浆渗透压变化不同。根据脱水时细胞外液渗透压的高低不同，可将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类型。
（一）高渗性脱水
高渗性脱水又称失水性脱水，是指失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L的脱水。
1．原因和机制
（1）水的摄入不足：主要见于以下情况。①水源断绝，如沙漠迷路；②不能或不会主动饮水，如婴幼儿、极度衰弱、吞咽困难或频繁呕吐的患者等；③丧失渴感，如昏迷患者或下丘脑口渴感觉中枢损伤的患者等，由于呼吸道、皮肤的不感蒸发仍在不断的丢失水分，导致失水大于失钠。
（2）水丢失过多：主要见于以下情况。①经皮肤失水：常见于大量出汗，如高温作业、高热患者。②经肾丢失：常见于渗透性利尿和尿崩症患者，前者见于糖尿病、应用甘露醇、高渗葡萄糖或鼻饲高蛋白饮食等产生的渗透性利尿；后者由于ADH生成和释放减少或肾小管对ADH反应性降低，肾小管对水的重吸收减少，排出大量低渗尿。③经消化道失水：常见于严重的呕吐、腹泻和胃肠引流等。④经呼吸道失水：常见于发热、代谢性酸中毒、癔病等引起的过度通气，呼吸道失水增加。
2．对机体的影响
（1）口渴：细胞外液渗透压升高刺激口渴中枢，使患者产生口渴感。
（2）尿的变化：除尿崩症患者外，细胞外液渗透压升高刺激下丘脑渗透压感受器，引起ADH分泌增加，使肾小管对水的重吸收增强，而致尿量减少、尿比重增高。在晚期或重症患者，由于血容量和肾血流量减少，醛固酮分泌增加而使尿钠排出减少，尿钠含量可降低。
（3）细胞内液向细胞外液转移：由于细胞外液高渗，水分从渗透压相对较低的细胞内向细胞外液转移，此型脱水主要丢失的液体在细胞内液。细胞内液向细胞外液转移，一定程度上补充了细胞外液的不足，故在早期或轻度脱水时，一般不出现外周循环衰竭征象。重度脱水患者可出现循环衰竭（图4－1）。
图4－1 高渗性脱水时体液变化示意图
（4）功能紊乱：细胞脱水，使各系统出现功能障碍。例如，严重的高渗性脱水患者，脑细胞出现严重脱水，患者可出现烦躁、幻觉、昏迷等症状，甚至死亡。
（5）脱水热：严重脱水时，腺体分泌减少，患者出现皮肤与黏膜干燥，皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍而引起体温升高。这在体温调节功能不完善的婴幼儿较常见。
3．防治原则
首先应防治原发疾病，如高热、腹泻等。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%～10%葡萄糖溶液，不能口服者可由静脉输入。因高渗性脱水也有钠的丢失，故除补充糖或水外，还应适当补充钠盐。高渗性脱水患者总的补液为1/3张液，即盐与糖之比为1∶2。
（二）低渗性脱水
低渗性脱水又称失盐性脱水，是指失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L、血浆渗透压低于280mmol/L的脱水。
1．原因和机制
任何原因引起的体液过多丢失，只补充水而未适当补充钠盐，均可导致低渗性脱水。
（1）丢失大量消化液而只补充水分：此为低渗性脱水最常见的原因，多由于呕吐、腹泻，或胃、肠引流术丢失消化液后，而仅补充水分或输注葡萄糖溶液引起。
（2）大量出汗：失钠可达每小时30～40mmol，若仅补水则可导致低渗性脱水。
（3）大面积烧伤：大量血浆由烧伤创面丢失而只补充水分时。
（4）肾性失钠：常见于以下情况。①连续使用速尿和噻嗪类利尿剂等排钠利尿剂，使肾小管对Na＋的重吸收减少，Na＋随尿液排出增加；②急性肾衰多尿期，由于原尿中溶质浓度升高引起渗透性利尿，使肾小管对钠、水重吸收减少；③慢性间质性肾疾病，髓质结构破坏，髓袢功能受损，影响钠的重吸收；④肾上腺皮质功能不全，由于醛固酮分泌减少，使肾小管对钠重吸收减少，也可使肾排钠增多。
2．对机体的影响
（1）细胞外液明显减少：水分丢失使细胞外液容量减少，同时细胞外液向相对高渗的细胞内转移，造成有效循环血量减少。此型脱水主要丢失的液体在细胞外液。患者较易发生血压下降、脉搏细速、静脉塌陷等循环衰竭的表现，严重者可发生休克（图4－2）。
图4－2 低渗性脱水时体液变化示意图
（2）组织脱水征：低渗性脱水时，由于组织间液量减少，患者可出现皮肤弹性降低、眼窝凹陷、婴幼儿囟门凹陷等脱水症状。
（3）尿的变化：变化如下。①尿量：细胞外液低渗，使抗利尿激素分泌减少，肾小管对水的重吸收减少而出现低比重尿。此时，机体虽缺水，但尿量减少并不明显。严重者因有效循环血量减少，可刺激容量感受器而使ADH分泌增多，肾小管重吸收水分增多，同时由于肾血流量减少，肾小球滤过率下降，而出现尿量减少，尿比重升高。②尿钠：由于细胞外液低渗，引起醛固酮分泌增多，使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增加，尿钠减少。
（4）细胞水肿：细胞外液向细胞内转移，造成细胞内水肿。严重时可因脑细胞水肿而出现中枢神经系统功能障碍。
3．防治原则
积极治疗原发病，适当补充等渗或高渗盐水，以恢复细胞外液的量和渗透压。若已发生休克，要按休克积极抢救。病情稳定后适当增加葡萄糖溶液，并防止机体继续丢失水分。低渗性脱水患者总的补液为2/3张液，即盐与糖之比为2∶1。
（三）等渗性脱水
等渗性脱水是指水与钠按其在正常血浆中的含量等比例丢失，或虽不等比例丢失，但经机体调节后，其血清钠浓度在130～150mmol/L之间，血浆渗透压为280～310mmol/L之间的脱水。
1．原因和机制
此型脱水在临床上最为常见，多见于如下情况。
（1）大量的消化液丢失：所有小肠分泌液、胆汁、胰液的钠含量为120～140mmol/L，因此腹泻、肠梗阻、肠引流等引起等渗性体液丢失。
（2）大量、反复抽放胸腔积液或腹腔积液。
（3）大面积烧伤及创伤时，使血浆大量丢失。
2．对机体的影响
等渗性脱水可兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。
（1）细胞外液减少：血浆容量和组织液量均减少，但由于血浆渗透压正常，对细胞内液影响不大。严重的细胞外液减少，使有效循环血量减少而导致周围循环衰竭，出现皮肤弹性下降、眼窝和婴儿囟门内陷、血压下降、休克等低渗性脱水的表现，亦可有口渴、脱水热、尿量减少且尿比重增高等高渗性脱水的表现。
（2）尿的变化：由于血浆容量减少，使ADH和醛固酮分泌增多，肾对钠、水的重吸收增强，使细胞外液容量得到一定补充，患者尿量减少，尿钠减少。
（3）不作处理可转变为高渗性脱水（因不感蒸发、呼吸等途径不断丢失水分）表现为口渴、发热等，或处理不当（仅补水未补盐）可转变为低渗性脱水。
3．防治原则
在防治原发病的基础上，输注渗透压较低的氯化钠溶液，其渗透压为等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。若出现休克，则按休克抢救。等渗性脱水患者总的补液为1/2张液，即盐与糖之比为1∶1。
三型脱水的比较如表4－2所示。
表4－2 三型脱水的比较
二、水肿
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，称为水肿。水肿不是一个独立的疾病，而是一种重要的病理过程。体腔中液体积聚称为积液或积水，如胸腔积液、心包积液和脑积水等；组织间隙中液体的积聚称为组织水肿，如皮下水肿等。
（一）水肿的分类
常见的分类方法如下。
（1）按水肿发生的原因分类，可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿和营养不良性水肿等。
（2）按水肿发生的范围分类，可分为全身性水肿和局部性水肿。
（3）按水肿发生的部位分类，可分为肺水肿、脑水肿、皮下水肿、喉头水肿等。
（二）水肿的原因和发生机制
正常人体组织液的总量及分布保持动态平衡，主要依赖于血管内液与血管外液交换平衡及体内外液体交换平衡来维持。如果这两个平衡中任何一个平衡打破，即可以导致水肿发生。
1．血管内外液体交换平衡失调导致组织液生成大于回流
正常情况下组织液和血液不断进行液体交换（图4－3），使组织液的生成和回流保持动态平衡。影响血管内外液体交换平衡的因素如下。①毛细血管血压和组织液的胶体渗透压，是促进毛细血管内液体向组织间隙滤出的力量。②血浆胶体渗透压和组织液的流体静压，是促进组织液回流到血管的力量。这两组力量的差称为有效滤过压。在毛细血管动脉端，液体的滤出力量大于回吸收的力量，因此液体从动脉端滤出。在毛细血管的静脉端，液体回吸收的力量大于滤出的力量，液体返回血管。正常时，动脉端组织液生成略大于静脉端组织液回流。③淋巴回流是影响组织液量的另一因素。组织液回流剩余部分，经淋巴管回流到血液中。上述一个或多个因素同时或先后失调，就会导致组织液生成大于回流，形成水肿。
图4－3 组织液生成与回流示意图
（1）毛细血管流体静压升高：毛细血管流体静压升高可使有效滤过压增大，血管内液体滤出增多，又可阻碍组织间液回流，引起组织液增多。当过多的组织间液超过淋巴回流的代偿限度时，便积聚于组织间隙引起水肿。毛细血管血压增高主要见于静脉回流受阻，使静脉压增高。常见原因有：①右心衰竭引起全身体循环静脉压升高，导致全身性水肿；②左心衰竭引起肺静脉压增高，主要导致肺水肿；③肝硬化致门静脉高压，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹腔积液；④静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等可阻碍静脉回流，引起局部水肿。
（2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压的高低主要取决于血浆清蛋白的含量。当血浆清蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增加，可发生水肿。引起血浆清蛋白含量下降的主要因素有：①蛋白质摄入不足，见于禁食、胃肠道消化吸收功能障碍的患者或者营养不良时蛋白质摄入量不足；②蛋白质合成障碍，见于长期慢性肝病的患者，如肝硬化时清蛋白的合成减少；③蛋白质分解代谢增强，见于慢性感染、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病；④蛋白质丢失过多，常见于肾脏病变，由于肾小球滤过膜的通透性增高，大量蛋白质从尿中丢失，如肾病综合征。
（3）微血管壁通透性增高：微血管壁由血管内皮细胞、细胞间连接及基底膜构成。正常情况下只有水分、晶体分子及极少量小分子蛋白质可以自由通过，所以血浆胶体渗透压远远大于组织液胶体渗透压。因此，在微血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。当微血管通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管壁滤出增多，造成血浆胶体渗透压降低，同时组织间液的胶体渗透压升高，导致水分滤出增多、回吸收减少而发生水肿。常见的原因有：①炎症性疾病产生的炎症介质（如组胺、5－羟色胺等）可扩张毛细血管，使微血管通透性增高；②过敏性疾病产生的组胺、激肽等物质，可扩张毛细血管，使微血管通透性增高；③创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管壁；④组织缺血、缺氧及再灌注时，产生的大量酸性物质、氧自由基等均可损伤微血管壁。
（4）淋巴回流受阻：淋巴回流是组织液回吸收的重要辅助途径，不仅能回吸收组织液及渗出的少量蛋白，而且在组织液形成增多时还可代偿性地使回流量增多，因此淋巴回流是一个重要的抗水肿因素。如果淋巴回流受阻，不但使部分组织液不能经淋巴管返回血液，而且从微血管滤出的少量蛋白质也积存在组织间隙，增加了组织间液的胶体渗透压，促进液体在组织间隙的积聚。造成淋巴回流受阻的常见原因有恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管、恶性肿瘤根治术摘除淋巴结、丝虫病阻塞淋巴管等。
2．体内外液体交换失衡导致钠水潴留
正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持体液总量的相对恒定。肾在调节钠、水动态平衡中起着重要的作用。经肾小球滤出的钠、水有99%～99．5%被肾小管重吸收，0．5%～1%的滤出液被排出体外。当肾小球滤过率减少和（或）肾小管重吸收增多，导致球－管平衡失调，就会引起钠、水潴留和全身性水肿。
1）肾小球滤过率（GFR）降低
①广泛的肾小球病变：如急、慢性肾小球肾炎损伤肾小球，使滤过面积减少，肾小球滤过率下降。②有效循环血量减少：如心力衰竭、肝硬化腹水等使有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。同时可通过交感－肾上腺髓质系统和肾素－血管紧张素系统的兴奋，引起入球小动脉收缩，使肾血流量进一步减少，肾小球滤过率降低，引起钠、水潴留。
2）肾小管重吸收钠水增多
（1）肾血流重新分布：正常情况下，肾血流约90%分布在皮质肾单位。皮质肾单位约占肾单位总数的85%，其髓袢短，只进入髓质浅部，对钠、水的重吸收能力相对较弱。髓旁肾单位约占15%，其髓袢长，深入髓质高渗区，重吸收钠、水能力强。当有效循环血量减少时，通过皮质肾单位的血流明显减少，而髓旁肾单位的血流量相对增加，从而使钠、水的重吸收增加。
（2）肾小球滤过分数（FF）增加：在心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随着循环血量的减少而下降，儿茶酚胺和肾素－血管紧张素系统活性增强，使肾出球小动脉比入球小动脉收缩更明显，滤过压升高，故肾小球滤过率相对升高，即FF升高（肾小球滤过率/肾血浆流量），使肾小管周围毛细血管的胶体渗透压升高，流体静压下降，两者都可促进钠、水的重吸收，使肾近曲小管重吸收水增加。
（3）肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增高：各种原因所致的有效循环血量减少时，肾血流量亦随着减少，滤过压下降，流经远曲小管的尿液中Na＋减少分别激活肾小球入球小动脉的压力感受器和化学感受器致密斑，使肾素释放而激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统；肝硬化患者，肝功能严重障碍，对醛固酮等激素的灭活的能力减弱，使血液中醛固酮相应增多。醛固酮可使远曲小管及集合管上皮细胞对钠、水重吸收增加。
（4）抗利尿激素释放增加：如各种原因引起的有效循环血容量减少，肾素－血管紧张素系统激活，血管紧张素Ⅱ刺激下丘脑－神经垂体分泌、释放ADH增多；醛固酮增多时，促进肾小管对钠的重吸收，使血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射性引起ADH分泌增多；血容量下降时，对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱，反射性使ADH分泌增多。
（5）心房钠尿肽分泌减少：在血容量减少时，心房钠尿肽分泌减少，使近曲小管重吸收钠、水增加。
总之，水肿的发生是通过以上几个因素共同作用或相继作用的结果。
（三）水肿的病变特点及对机体的影响
水肿的组织或器官体积增大，重量增加，颜色苍白，弹性降低，切开时可有液体流出。皮下水肿明显时，因液体在组织间隙大量积聚，用手指按压局部出现凹陷，压力去除后凹陷不能立即平复，称为凹陷性水肿，又称显性水肿。全身性水肿在没有发现凹陷之前已有体液的增加，可达原体重的10%，称为隐性水肿。因此，动态检测体重的变化是观察水肿消长的最简单和最有价值的指标。
水肿对机体的影响包括有利效应和有害效应。如炎性水肿可稀释毒素、运送抗体，有利于吞噬细胞的游走，促进炎症的痊愈。但其他水肿可对机体产生不同程度的影响，具体取决于水肿发生的原因、部位、发生速度和持续时间等。过量液体积聚在组织间隙，使细胞与毛细血管之间距离增大，增加了营养物质向细胞的弥散距离，加上水肿压迫微血管，最终可造成组织细胞严重营养障碍。水肿组织发生损伤时修复力降低，且抗感染力也下降，易合并感染。重要生命器官水肿可造成严重后果甚至危及生命，如肺水肿引起气体交换障碍，严重者发生呼吸衰竭；脑水肿引起颅内压升高，甚至形成脑疝而死亡。
（四）常见的水肿类型
1．心性水肿
由心力衰竭引起的水肿称为心性水肿。左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身水肿，通常将右心衰竭引起的全身水肿称为心性水肿。
1）发生机制
心性水肿的发生机制主要与心排出量减少和静脉回流障碍有关。
（1）静脉回流障碍：右心衰竭时，体循环静脉回流障碍、血管内淤血，使毛细血管流体静压明显升高，形成过多的组织液。导致毛细血管流体静压升高的原因是：右心收缩力减弱，不能将体循环回流的血液等量排出，使右心房内收缩末期残留血量增加，房内压增高，体循环回流受阻；同时心排血量减少，反射性引起小静脉收缩，使循环阻力增加而使毛细血管流体静压随之升高。
（2）血浆胶体渗透压下降：由于体循环回流不畅，使胃肠道及肝长期淤血，蛋白质消化、吸收及合成功能降低，使血浆清蛋白减少，同时钠、水潴留，血浆蛋白被稀释，血浆胶体渗透压降低，促使水肿的发生。
（3）淋巴回流受阻：正常情况下，毛细淋巴管回吸收组织液后，逐渐汇入胸导管，最后返回右心。右心衰竭时可直接影响淋巴回流，促使水肿的发生。
（4）钠水潴留：右心衰竭后期发生全身性水肿的重要机制。一方面心脏泵血功能减弱，心排出量和有效循环血量减少，导致肾血流量降低，使肾小球滤过率降低；另一方面由于交感－肾上腺髓质系统和肾素－血管紧张素系统被激活，肾血管收缩使肾血流量进一步减少，GFR下降更明显；同时醛固酮、ADH分泌增加、ANP分泌减少、肾血流重新分布等，使肾小管对钠、水重吸收增多。
2）临床特点及对机体的影响
皮下水肿是心性水肿的典型体征。水肿首先出现在身体下垂部位，这是因为毛细血管流体静压受重力因素的影响，距心水平面垂直距离越远的部位，其毛细血管流体静压越高，越早出现水肿，水肿也越明显。如站立或坐位时足、内踝和胫前区水肿较明显，仰卧时背部水肿明显，随着病情的加重可出现腹腔积液，胸腔积液，肝、脾淤血等。
心性水肿对机体的影响主要取决于水肿波及的部位。体表皮下组织的水肿，使细胞和毛细血管间的距离加大，可引起细胞营养障碍，对生命活动无多大影响；心包和胸腔出现积液，可使心、肺受压，引起循环和呼吸功能障碍；胃肠黏膜淤血、水肿，可引起恶心、呕吐和腹泻等症状。
3）治疗原则
去除病因；增强心肌收缩力以提高心排血量；适当给予利尿药，以消除潴留的钠、水；适当限制钠、水的摄入。
2．肺水肿
过多的体液积聚于肺组织内称为肺水肿。一般情况下，水肿液首先在肺间质即支气管壁及肺泡壁中积聚，称为间质性肺水肿；病变继续发展，水肿液溢入肺泡腔内，称为肺泡性水肿。
1）发生机制
（1）肺静脉回流受阻：多见于二尖瓣狭窄或左心衰竭时，收缩末期左心残余血量增加，舒张期阻碍了肺静脉血的回流，使肺部毛细血管流体静压升高；肺静脉有阻塞或狭窄时，亦可导致肺毛细血管内压力升高。
（2）肺血容量增多：当体循环血容量增多或在短时间内输入液体过多时，可使肺微血管流体静压增高及血浆胶体渗透压降低，导致组织液渗出增多。
（3）肺微血管通透性增高：肺部炎症、吸入毒气及氧中毒时，可直接损害毛细血管，使其通透性增高；休克、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应时，肺内产生的血管活性物质如组胺、缓激肽、前列腺素、蛋白水解酶等使肺毛细血管通透性增高。
（4）肺淋巴回流受阻：矽肺、肺癌等病变，可引起肺淋巴管阻塞，淋巴回流受到限制。
2）临床特点及对机体的影响
肺水肿对机体的影响取决于其发生的速度及严重程度。肺泡发生水肿时，由于肺泡壁及肺泡腔内充满水肿液，使肺的顺应性及肺血容量下降；肺泡膜的厚度增加使气体弥散距离加宽，影响了气体交换，导致动脉血氧分压降低、二氧化碳潴留，严重者可发生呼吸衰竭。
急性肺水肿常见于左心衰竭时，患者出现严重的呼吸困难，表现为端坐呼吸、口唇发绀，阵发性咳嗽并咳出粉红色泡沫样痰，痰中含有大量蛋白质。心率和脉搏加快，听诊可闻及两肺布满湿性啰音，X线可见两侧肺门阴影向外伸展，呈蝴蝶状的大片阴影。因水肿液的积聚，易合并感染。
3）治疗原则
治疗原发病，去除病因；加强通气及氧的供应，改善低氧血症；适当给予利尿药，以减轻水肿。
3．脑水肿
脑细胞、脑间质及脑室内液体含量增多引起脑容积增大和重量增加，称为脑水肿，脑室内液体增多又称为脑积水。
1）发生机制
根据病因可把脑水肿分为三类，每一类的发生机制各不相同，分述如下。
（1）血管源性脑水肿：最常见的一类脑水肿，如脑外伤、脑出血、化脓性脑膜炎、脑肿瘤等。导致水肿的主要机制是：在炎症介质及自由基的作用下，脑毛细血管受损，通透性增高，外渗的血浆进入细胞间隙中。这类水肿主要发生在白质内，灰质无明显变化，可有胶质细胞肿胀等水肿的表现。
（2）细胞毒性脑水肿：此类脑水肿主要见于心脏停搏、窒息等引起的急性脑缺血、缺氧；尿毒症、糖尿病引起的内源性中毒；急性低钠血症、输液不当（短时间内输入大量液体）所致的水中毒时某些代谢抑制物，如二硝基酚、三乙基锡等中毒。其主要机制是：由于急性脑缺血、缺氧及产生的自由基对线粒体膜结构和功能造成损伤，或在毒性物质作用下，使ATP合成减少，钠泵功能障碍，致使钠、水在细胞内潴留，引起细胞水肿；同时低钠血症引起细胞外液渗透压明显下降，或输液不当导致血浆胶体渗透压突然下降，均可使水分进入脑细胞内引起脑水肿。
水肿液分布于脑细胞内，脑组织所有的细胞如神经细胞、神经胶质细胞、血管内皮细胞均发生肿胀，细胞间隙明显缩小。
（3）间质性脑水肿：常见于肿瘤或炎症阻塞大脑导水管或脑室管，引起脑脊液循环障碍，过多的脑脊液在脑室积聚，脑室内压力升高，使室管膜通透性增高甚至破裂，脑脊液进入周围白质引起间质性水肿。
2）临床特点及对机体的影响
脑水肿对机体的影响取决于其发生的速度及严重程度。临床表现主要是由颅内压增高及神经细胞功能障碍引起的。
早期轻度的脑水肿可无明显临床表现；水肿逐渐加重时，可导致颅内压增高，患者出现头痛、恶心、呕吐、视力减退、眩晕、耳鸣及意识障碍等，甚至出现失明、偏瘫、失语；颅内压急剧增高可出现生命体征的变化，如血压升高、心率缓慢等；当颅内压达到一定高度时，引起脑疝，可因中脑或延髓（生命中枢）受压，导致呼吸循环衰竭而死亡。
3）治疗原则
治疗原发病，去除病因；脱水疗法为应急措施，使用甘露醇、利尿药等进行脱水治疗，使水分由脑组织转移到血液中并排出体外，减轻水肿、降低颅内压；糖皮质激素疗法，即应用糖皮质激素以抑制炎症反应、降低微血管通透性、防止或减弱自由基引起的细胞损伤，对解除血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿有较好的效果，对炎症引起的间质性脑水肿也有较好的疗效。
三、水中毒
水中毒是由于肾排水功能低下，摄入水分过多引起的低渗性体液过多。患者细胞内液、外液呈低渗性体液增多，临床上常表现有低钠血症及脑水肿的症状和体征。
（一）原因
1．ADH分泌过多
ADH分泌过多可使肾远曲小管和集合管重吸收水增加。见于某些恶性肿瘤，中枢神经系统疾病；疼痛、创伤、大手术后应激反应、情绪应激和某些药物引起的ADH分泌、释放增多。但是，多数情况下虽有明显的低钠血症，细胞外液的容量却基本正常。此时若给予大量的水分，可能引起水中毒。
2．肾排水不足
肾排水不足见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭的晚期，在严重心力衰竭或肝硬化时也易发生水中毒。
3．低渗性脱水晚期
由于细胞外液低渗，水向细胞内转移，引起细胞内水肿。此时，若输入大量水分即可引起水中毒。
（二）对机体的影响
（1）细胞外液因水过多而稀释，故其钠含量和渗透压均下降（包括血浆），而肾不能将过多的水及时排出，水即转向渗透压相对较高的细胞内，导致细胞水肿，结果使细胞内液、外液容量均增多且呈低渗状态。
（2）出现细胞水肿，特别是脑细胞水肿，颅内压增高、脑部症状出现得早而且症状突出，可出现神经精神症状，如烦躁、精神错乱、定向障碍、嗜睡，并可有视神经乳头水肿，甚至发生脑疝。
（3）慢性水中毒患者发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状掩盖，常有疼痛、恶心、呕吐、软弱无力或肌肉痉挛等症状。
（三）防治原则
（1）防治原发病，预防水中毒的发生。
（2）轻症者暂停给水后可自行恢复。
（3）对重症或急性患者给予利尿药以减轻细胞水肿，如静脉滴注甘露醇、山梨醇等渗透性脱水药或呋塞米等利尿剂，促使体内水分排出。必要时，可谨慎给予3%高渗氯化钠溶液静脉滴注，以缓解体液低渗状态，但应密切观察。肾功能衰竭患者可采用透析疗法，在短时间内去除体内潴留的体液和代谢产物。
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