炎症介质在哮喘发病中有何作用

29.炎症介质在哮喘发病中有何作用

炎症介质（或称炎性介质），以前叫做生物活性物质，是引起哮喘过敏性气道炎症的化学物质。炎症介质在体内合成，储存在气道、皮肤、粘膜的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞的胞质颗粒中，当同一种过敏原再次进入机体并粘附在肥大细胞或与嗜碱性粒细胞的IgE结合，引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出大量炎症介质，作用于气道和毛细血管等“靶器官”，引起气管收缩、毛细血管通透性增加，粘膜肿胀和粘液分泌增加，气道狭窄，通气功能降低，哮喘发作。炎症介质长期作用于气道，还可引起气道慢性炎症改变和气道高反应性。组胺是哮喘早期（速发相反应）的主要炎症介质，因此，早期抗组胺药物对控制病情有明显作用，但在哮喘后期，其他炎症介质更多的参与气道变应性炎症，而组胺的作用则相对较弱，而抗组胺治疗在此时也就不会有太大疗效。慢反应物质是在组胺之后起作用的炎症介质，但作用强度较组胺大1000倍，持续时间较久，是引起哮喘发作的主要炎症介质，它还有增加血管通透性和刺激粘液分泌的作用，现已证实，慢反应物质是由花生四烯酸经脂氧酶代谢后的产物，即现在的白三烯。白三烯中的LTC₄、LTD₄和LTE₄能引起气道平滑肌的收缩、血管通透性的增加和粘膜水肿、气道粘液分泌增加，它们是哮喘继组胺之后的主要炎症介质。LTB₄是强有力的炎症介质，对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等多种炎性细胞有强大的趋化作用，使这些炎症细胞聚集到气道周围从而引起气道过敏性炎症。血小板激活因子是作用更强的炎症介质，由嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、血小板和内皮细胞等合成并释放，它可以通过激活血小板再次释放组胺、白三烯等炎症介质，引起强烈的支气管收缩，血管渗出和粘液分泌增加，能吸引和激活其他炎症介质，其对局部过敏性炎症的作用更强烈、更持久，是引起哮喘发作的主要炎症介质之一。