第一节 二尖瓣狭窄
一、病因与病理
二尖瓣狭窄（mitral stenosis）的最常见病因为风湿热。2／3的患者为女性，约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄，多次发作急性风湿热较一次发作出现狭窄早。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40%。主动脉瓣常同时受累。先天性畸形或结缔组织病，如系统性红斑狼疮心内膜炎为二尖瓣狭窄的罕见病因。
风湿热导致二尖瓣装置不同部位粘连融合，可致二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索；④以上部位的结合。单独的交界处增厚粘连占30%，单独瓣叶游离缘增厚粘连占15%，单独腱索增厚粘连占10%，其余的为一个以上的上述结构受累。上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈鱼口状。瓣叶钙化沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及左心房壁钙化，尤其在合并房颤时，左心耳及左心房内可形成附壁血栓。
二、病理生理
正常人的二尖瓣口面积为4～6cm，当瓣口减小一半即出现狭窄的相应表现。瓣口面积1．5cm以上为轻度；1～1．5cm为中度，小于1cm为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。当严重狭窄时，左房压高达25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口充盈左室以维持正常的心排出量。左房压升高致肺静脉压升高，肺顺应性减低，从而发生劳力性呼吸困难。心率增快时舒张期缩短，左房压升高，故任何增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生，如房颤、妊娠、感染或贫血等。
二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：①升高的左心房压的被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。
三、血流动力学改变
由于二尖瓣开放狭小，舒张期左房排血受阻，使左房压力升高，留存血量增多，致使左房扩张。长期左房压力升高造成肺静脉和肺毛细血管压力升高，形成肺淤血，临床上可有咳嗽、咯血及劳累后呼吸困难。由于肺循环压力升高，右心负荷增大，可逐渐发生右心室增大和衰竭。
四、超声检查
（一）M型超声心动图检查
1．二尖瓣前叶EF斜率减慢，A峰消失，CE幅度降低，后叶与前叶呈同向运动，二尖瓣活动曲线形似“城墙”样改变。
2．瓣叶曲线增宽，回声增强，明显的回声增强提示有严重的纤维化或钙化。
3．前后叶开放距离减小，常小于15mm。
4．左房增大，后期右室也增大。
（二）切面超声心动图表现
可直接显示二尖瓣口形态、狭窄程度及增厚情况，为二尖瓣病理分型和手术选择提供依据。
1．二尖瓣叶由于边缘粘连而使瓣叶开放受限，舒张期前叶呈圆隆状突出到左室流出道，后叶被前叶拉向前，形成前后叶同向运动。
2．左室短轴切面横切二尖瓣口，可见二尖瓣口明显变小，形似“鱼口”状。前后叶回声增宽、增强，提示瓣叶增厚，有纤维化或钙化。
3．左室长轴和四腔心切曲线可显示左房及右室增大的程度。左房明显增大者，尤其有心房纤维颤动者，应仔细寻找有无附壁血栓。
（三）多普勒超声心动图
1．二尖瓣血流速度
正常二尖瓣血流为0．6～l．3m／s；二尖瓣狭窄时，可达1．5m／s以上；如超过2m／s，说明瓣口有严重狭窄。
2．二尖瓣血流频谱
正常二尖瓣频谱为双峰波，即E峰、A峰，具有层流特征。当瓣口狭窄时，出现通过瓣口的湍流频谱，轻者频谱增宽，重者表现充填的单峰频谱。
3．彩色多普勒血流图
表现为舒张期朝向探头以红色为主的五彩血流束，瓣口处的血流束宽度与瓣口的径线基本一致。
（四）二尖瓣口面积测定
1．M型超声测定
（l）EF斜率：EF斜率与二尖瓣狭窄程度有一定关系。轻度狭窄EF斜率为25～35mm／s，中度狭窄为15～25mm／s，重度狭窄小于10mm／s。
（2）测定EE′（二尖瓣两叶开放距离）间距；正常人为2．1～2．27cm，二尖瓣狭窄时EE′间距小于1．5cm。
2．切面超声测定
切面超声测定二尖瓣口面积较M型准确。用电子游标可直接测量二尖瓣前后叶的厚度，瓣口的横径、竖径及瓣口面积。但在测定技术上要求要横切真正的二尖瓣口，如果成像不准确、增益不适当或瓣口开放时相不对，都会造成测定误差。
3．多普勒超声测定
临床上常用的方法有压力减半时间和连续方程两种，但在瓣膜反流时两种方法均受到一定限制。
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