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感染性休克治疗多久心率可以下降

时间:2022-05-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:休克的发生与否取决于失血量和失血速度。重度感染性休克伴有败血症,故又称败血症性休克。由于心脏泵血功能减弱,心输出量急剧减少,导致有效循环血量减少而引起的休克,称为心源性休克,见于各种原因引起的急性心功能衰竭。高动力型休克的血流动力学特点是心输出量增多,总血管外周阻力降低。

第一节 休克的原因和分类

一、休克的原因

(一)失血与失液

1.失血

大量失血可引起失血性休克(hemorrhagic shock),见于外伤、胃溃疡出血、食管下段静脉丛曲张出血及产后大出血等。休克的发生与否取决于失血量和失血速度。若15min内失血量少于全身总血量的10%时,机体可通过代偿调节使血压和组织灌流量保持基本正常;若快速失血量超过总血量的20%,即可引起休克;若失血量超过总血量的50%,则往往迅速导致患者死亡。

2.失液

剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓等均可导致失液。体液丢失引起有效循环血量的锐减,从而发生失液性休克(dehydrant shock)。

(二)烧伤

大面积烧伤,因伴有血浆大量丢失,可引起有效循环血量的减少,引起烧伤性休克(burn shock)。烧伤性休克的发生早期与疼痛及低血容量有关,晚期可能因继发感染,发展为败血症性休克(septic shock)。

(三)创伤

严重创伤如车祸、严重挤压伤、撞伤、骨折等可导致严重的失血和失液,使有效循环血量减少,加上剧烈的疼痛从而引起创伤性休克(traumatic shock)。

(四)感染

严重感染特别是革兰阴性细菌感染常可引起感染性休克(infectious shock),常伴有毒血症和败血症。由于细菌内毒素在休克发生中起重要作用,故又称内毒素休克(endotoxic shock)。重度感染性休克伴有败血症,故又称败血症性休克。

(五)过敏

给过敏体质的患者注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗时,可引起过敏性休克(anaphylactic shock)。

(六)心脏和大血管病变

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律失常等心脏病变,以及心脏压塞、肺栓塞和张力性气胸等妨碍血液回流和心脏射血的心外阻塞性病变,均可导致心输出量明显减少,有效循环血量和灌流量下降,引起心源性休克(cardiogenic shock)和心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock)。

(七)神经刺激

剧烈疼痛、高位脊髓麻醉意外或损伤,可使血管舒张,外周阻力降低,回心血量减少,血压下降,引起神经源性休克(neurogenic shock)。

二、休克的分类

(一)按病因分类

按病因分类,休克可分为失血性休克、失液性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。

(二)按始动环节分类

尽管导致休克的原因很多,但休克发生的共同基础是通过血容量减少、血管床容积增大和心输出量急剧降低这三个始动环节,使机体有效循环血量减少而引起休克(图10-1)。

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图10-1 休克发生的始动环节

1.低血容量性休克(hypovolemic shock)

由于血容量减少而引起的休克,称为低血容量性休克,多见于失血、失液、烧伤等。大量的体液丧失使血容量急剧减少,静脉回流不足,心输出量减少,血压下降,微循环灌流量减少。

2.血管源性休克(vasogenic shock)

正常情况下,20%的毛细血管交替开放,80%的毛细血管处于关闭状态,毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右。由于过敏、感染及神经源性休克等作用,使一些血管活性物质大量释放,导致外周小血管扩张,血管床容积增大,大量血液淤积于扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克,称为血管源性休克,也称分布异常性休克(maldistributive shock)。

3.心源性休克

由于心脏泵血功能减弱,心输出量急剧减少,导致有效循环血量减少而引起的休克,称为心源性休克,见于各种原因引起的急性心功能衰竭。

(三)按血流动力学特点分类

1.低动力型休克(低排高阻型休克)

低动力型休克的血流动力学特点是心输出量降低,血管外周阻力增高。血压降低可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩,血流量减少,使皮肤温度降低,又称为“冷休克”,见于心源性休克、低血容量性休克、创伤性休克、感染性休克等,临床上较为多见。

2.高动力型休克(高排低阻型休克)

高动力型休克的血流动力学特点是心输出量增多,总血管外周阻力降低。由于皮肤血管扩张,血流量增多,脉压增大,使皮肤温度升高,又称为“暖休克”,见于部分感染性休克,临床上较为少见。

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