急性腹腔内高压和腹腔室隔综合征

第二十一章　急性腹腔内高压和腹腔室隔综合征

腹腔内高压（IAH）合并器官功能不全被定义为腹腔室隔综合征（ACS）。腹腔内压力过高可以影响呼吸、心血管、肾脏、内脏、骨骼肌系统、皮肤及中枢神经系统的生理功能，IAH合并生理功能紊乱会引起一系列临床综合征，发病率和死亡率均较高。预防ACS的发生和及时治疗ACS需要提高对此病的认识，并适时采用正确的治疗方法，这样才能提高ACS的治愈率，降低ACS的死亡率。腹腔内压力升高可直接影响肺功能，包括肺容积、功能性残余肺容积和残气量进行性减小，在临床上胸片可见一侧横膈上抬，以上变化只在腹腔内压力超过15mmHg时出现。腹腔内压力进行性升高的结果是通气不足，最后引起呼吸衰竭。当腹腔内压力增高时可传导至肺，使胸腔内压力上升，使肺血管阻力增加进而肺泡氧分压下降，最终必然会因低氧血症、高碳酸血症而导致呼吸功能不全。此时需立即进行腹腔减压才可逆转呼吸衰竭的所有临床症状和体征。

（一）发病率及危险因素

ACS总的发病率目前尚不确定，但在特定人群中的发病率明显较高，特定人群包括：有严重的钝器伤和穿透伤、腹腔大动脉血管瘤破裂出血、严重的腹膜后出血、腹腔内巨大肿瘤、急性重症胰腺炎、重度腹腔积液和肝移植术术后的患者。在这些病例中，大量液体复苏、血凝块聚集使腹腔内压力上升，强行张力缝合腹壁是发生ACS的常见原因。另外，腹壁烧伤后结痂引起腹壁外压迫，也会导致腹腔内压力升高。创伤患者术中腹腔内填塞，这类病例发生ACS的危险性更高。一项145例前瞻性研究发现，存在以上危险因素的人群中ACS的发病率为14%。

（二）病因

1.失血性休克经临床大量液体复苏后

（1）重症腹部创伤经临床大量液体复苏是引起ACS的最常见原因。1998年Behrman报告一组失血性休克、腹腔内大出血、胰腺损伤的病例共222例，液体复苏的补液量都在5 800～12 000 mL，输血在800～5 000mL，这组病例中有3例发生ACS。

（2）另一种无腹部创伤病例，临床上也需大量液体复苏，这类病例也可引起ACS。1999年Ivy报告：有3例烧伤面积超过70%，复苏液体量超过20 000mL，复苏后发生ACS。因此作者认为：大面积烧伤经大量液体复苏病例并发气道高压、少尿或无尿时应警惕ACS的发生。1999年Maxwell报告：一组1 216例失血性休克病例，其中6例无腹部外伤史，这6例中有2例继发ACS。该组病例复苏液体量在14 000～24 000mL，因此作者建议：复苏晶体液在10 000mL以上时应警惕ACS的发生。

重症腹部外伤可引起出血性休克或创伤性低血容量性休克，这类患者经临床大量液体复苏后可出现全身性毛细血管通透性改变，腹膜和内脏出现进行性水肿，手术关腹时肠管高度水肿、肠管体积增大、肠曲明显膨出切口平面之上，以致关腹时肠管不能从容还纳，如强行关闭腹壁切口将导致腹内压迅速升高，离开手术室后很快会出现呼吸系统、循环系统生命体征迅速恶化的现象，这些病例常常伴有少尿甚至无尿，多数病例在术后十余小时内死亡，此时往往被误诊为多器官功能障碍综合征。实际上，这类病例最初的诱因是ACS。

2.感染性休克经临床大量液体复苏

国外文献报告的病例多数是重症腹部外伤合并失血性休克经大量液体复苏后的ACS病例，究其主要原因是重症急性胰腺炎并有急性化脓性胆管炎的病例在西欧、北美国家极为少见，而在我国重症急性胰腺炎病例则是引起ACS的原发疾病。此种病例因为有感染性全身炎症反应综合征存在，发生ACS的死亡率远较失血性休克为高，而且临床上这种病因引起的ACS治疗更为困难。

临床上常常因为多种因素引起腹内压急剧上升，最终其综合作用而使ACS发生。临床典型病例是腹腔严重感染或外伤使腹腔内脏器水肿、体积剧增，此时常伴有低血容量症，而低血容量症必须实施足量的液体复苏，快速大量的补液致使腹膜和内脏进行性水肿；同时因低血流灌注、内脏缺血，复苏后引起的再灌注损伤也致使水肿加重；还可以因为敷料填塞止血、肠系膜静脉阻塞或暂时性门静脉阻断而加重这种内脏和肠系膜的水肿。在创伤、休克、重症急性胰腺炎、重症急性腹膜炎或大手术时，机体发生严重全身性炎症反应，结果大量细胞外液进入细胞内或组织间隙，出现第三间隙效应或液体扣押，液体治疗表现为显著的正平衡，即输入量远远超过输出量；此时唯有足量输入平衡液方能抵消正平衡，维持有效循环血容量，避免血液浓缩，否则会出现回心血量减少、心率加快而心排出量下降、红细胞比容上升、低血压，由此说明此类病例临床上快速大量补液是必不可少的治疗。上述情况中腹膜和内脏水肿及腹腔积液虽在所难免，但从维持有效循环血容量的角度出发，这时快速、大量的输液所致的腹腔内脏器、肠系膜、腹膜等的高度水肿实际上是SIRS作用的恶果，不能据此就否定液体复苏的必要性。这种情况下的液体外渗是暂时性的，当SIRS减轻、毛细血管通透性恢复至正常时，过多扣押的细胞外液被回吸收，液体正平衡转为负平衡，水肿可以迅速消退。由此说明因快速、大量的输液所引起的ACS，只要及时诊断并采取迅速有效的治疗可以降低由ACS引起的死亡率。

（三）诊断标准

腹内压升高到何种程度才发生ACS目前尚无统一的标准，原因是腹内压急剧增加时腹壁的顺应性各不相同。Howdieshell等提出用输尿管内置管测腹内压的方法，腹内压＞30mmHg时可作为诊断ACS的标准。Hirshberg和Mattox则用经尿道膀胱内气囊导管测腹内压的方法，腹内压＞30mmHg可作为诊断ACS的标准。而Kron等报告腹内压的范围为40～77mmHg可作为诊断ACS的标准。

根据国外现有资料，大量临床报告将腹内压升高分为轻、中、重三个等级：①轻度（10～19mmHg），腹内压升高的时间较短、全身情况良好、器官功能够代偿，无明显临床症状；②中度（20～39 mmHg），机体已失去对器官功能的代偿；③重度（≥40mmHg），因为器官功能不全，机体已发生严重生理紊乱。

1999年Mayberry咨询了292位创伤外科医师，其中71%的医师根据临床特征作出ACS的诊断同时作减压处理，14%的医师根据膀胱压力测定决定ACS的诊断。由此可见，目前大多数外科医师是根据临床表现的综合分析而得出腹腔室隔综合征的诊断。

根据国外文献报告，用临床特征来诊断ACS的标准是：①急性腹部膨胀和腹壁紧张；②液体复苏后心率加快和（或）血压下降；③吸气压峰值逐步增加达到40cmH₂O、出现低氧血症，临床上必须不断提高FiO₂的数值才能满足机体供氧的需求，在ACS后期发生高碳酸血症；④出现少尿或无尿，在合适液体复苏之后，给予袢利尿剂（如呋塞米）仍然无效。同时具有以上四项特征方可诊断ACS。

腹部膨胀和腹壁紧张是腹腔内容量增加致腹腔内高压最直接表现；吸气压峰值增加是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降的结果；难治性低氧血症和高碳酸血症是因机械通气不能提供足够肺泡通气量所致；少尿主要是肾血流灌注不足以及醛固酮和ADH升高引起，此时对液体复苏、多巴胺及髓袢利尿剂无反应。开腹减压后，上述改变迅速逆转，此时也可回顾性诊断。

目前，国内ACS病例报告尚少，可能是对其认识不足而误诊为早期MODF所致。只要我们理解ACS的病理生理特点，充分了解Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭的特点，能经常亲自对临床所见病例的腹部进行体格检查，及时发现腹壁紧张，这是确定诊断的关键所在。

（四）处理

1.SICU的处理

确诊病例进入SICU后，持续监护生命体征及腹部体征。是否需要手术应根据临床相关检查指标的变化来综合判断，不能仅看某一项指标。在处理IAH过程中，只要呼吸功能、循环功能、肾功能中有一项恶化就有腹腔减压指征。另外，对标准的非手术治疗无效、出现肠道缺血（压力测定法显示有酸中毒或经透明覆盖物可看到肠管缺血），应立即开腹减压。高碳酸血症和肺部并发症加重提示有呼吸衰竭的可能性，也应急诊手术减压。

一旦决定手术减压，应尽快安排。SICU中减压的目的是保证尽快地恢复有效的通气。虽然在SICU中可提供很好的呼吸支持，但不适合控制术中出血，因而多半不宜在SICU进行手术。在SICU中进行手术时，如果术中出血不止，必须立即包扎送手术室。SICU开腹减压前，手术室应做好充分的准备。气道压力较高时，为得到充足的气体交换，转送过程中要求使用高流量、高压力的呼吸机全程护送至手术室。

2.腹腔减压

ACS引起器官功能不全的根本原因是腹内压升高，因此及时开腹减压是唯一的有效治疗手段，也是进一步确定ACS诊断的依据。1999年Maxwell报告，从发生ACS至减压的时间平均为3h的病例在临床上皆存活，平均为25h的病例皆死亡。因此在临床上对ACS尽早认识、尽早腹腔减压可明显改善ACS的预后。在ACS高发病例中如果术中肠管高度水肿而膨出切口之外，不能强行关腹，必须延长切口以降低腹腔内的压力。虽然有学者提出腹内压达到20～25mmHg时即应立即开腹减压，但我们认为临床医师必须反复做腹部体格检查，一旦发现腹部膨胀和腹壁紧张就应注意呼吸、循环、尿量三项的临床体征，确认这些临床体征是由ACS引起时，应立即行开腹减压手术。

我们应认识到腹腔减压本身也会产生对人体造成不利的生理变化和代谢变化。例如，在肺部并发症出现后，如果没有将呼吸机设置调整到合适的通气量，腹腔减压后因为通气频率增加可使每分钟通气量增加，患者可发生呼吸性碱中毒。当无氧代谢产物聚集时，酸性产物和钾对心脏就会有毒性作用，从而引起患者心律失常甚至心跳骤停。在ACS病例，开腹减压手术后还必须预防并处理这些并发症，这在临床上是非常重要的。

为了防止减压后的血流动力学紊乱，在完善连续监测的情况下，要有效补充血容量，使减少的静脉回流得以代偿性增加，以维持足够的心排出量，同时要充分给氧。开腹后腹内压迅速下降，可能引起致死性的再灌注综合征，甚至出现严重的低血压和心跳骤停，这可能是无氧代谢副产物再灌注洗脱后进入循环所引起的临床表现。Morris等报告，应用2L0.45%氯化钠溶液加100g甘露醇和100mmol碳酸氢钠，开腹减压前以静脉注射的方式给予ACS患者，可以避免这种情况或使这种情况降至较轻的程度。

开腹减压必须彻底，原切口必须延长，我们常采用从剑突到耻骨联合正中大切口敞开不缝合的方式，从而最大限度地降低腹内压。重症腹部外伤合并失血性休克或重症腹腔内感染合并感染性SIRS患者在手术结束之际，肠管水肿并膨出切口之外时，应延长切口减压，不能强行关腹。

3.暂时性“关腹”技术

开腹减压后不缝合，并敞开皮肤和筋膜，能最大限度降低腹内压，但可导致内脏膨出和肠瘘。此时应避免强行正规关腹，可选择暂时性“关腹”的方法。

至今尚无暂时性“关腹”技术的临床对比研究，临床报告均根据个人经验。虽然较多国外文献报告用20～30个布巾钳或单股尼龙线连续缝合皮肤而筋膜不缝的方法可防止腹腔高压。但我们的经验认为此方法减压程度不够，可用可吸收网片缝在切口腹壁缺损处，既可防止内脏脱出，又可减轻腹壁张力、降低腹内压，其效果显然优于用布巾钳缝合皮肤的方法，但发生肠瘘的危险性增加。1998年Sherck报告用透明塑纸加两层含聚乙烯吡咯酮碘塑料覆盖粘贴于切口，达到暂时性“关腹”的目的。1999年Cresi报告用复合网片（一层不吸收含聚四氟乙烯织片加两层聚丙烯网片）覆盖的技术，这两种材料虽有市售但价格昂贵。2000年Thomson设想用无菌塑料袋进行暂时性“关腹”，但到目前为止无实例报告。

1996年我们用无菌三升静脉营养输液袋（简称三升袋）暂时性“关腹”技术，效果十分满意。其方法是：减压后将三升袋根据切口大小剪开两边呈三角状，连续紧密缝在切口皮肤上达到暂时性“关腹”的目的。腹腔内需置引流管。同时三升袋上输液管置于切口下方可作为引流管，有液体积蓄时可有引流的作用。膨出肠管充盈在透明塑袋中，可看到肠管颜色和肠蠕动，塑袋与皮肤切口缝合处外面用无菌塑膜封贴。使腹腔内脏与外界完全隔离以达到腹腔内无菌的目的。三升袋暂时性“关腹”技术的优点：无菌、容量大，因此减压充分；无色透明，便于观察肠管及腹腔内有无出血、感染；引流通畅，通过塑袋的输液管可引流腹腔内渗液；此塑袋价廉、实用、方便易得。

4.正规关腹

首先要确定正规关腹的时机。关腹时机为：液体负平衡出现（出量＞入量）；肠管水肿消退，膨出肠管回落入腹。依据这两点可确定正规关腹的时机。如出现多尿、液体负平衡、腹围缩小、内脏回落腹腔和腹壁水肿消退，则可去除开腹减压时覆盖的假体，清除切口内线头等异物，仅用钢丝腹膜外减张缝合，15d后可拆除钢丝。暂时性关腹至正规关腹间隔时间常需要48h或更长时间。临床上这一间隔时间常常不确定，只要患者出现液体负平衡，即出量大于入量，肠管水肿消退，膨出肠管回落入切口平面便可正规关腹。只需用钢丝作腹膜外减张缝合，皮肤可另行对合缝合关腹，皮下和筋膜、腹膜不需缝合，这种方法称为腹壁整块缝合技术。

（五）预防

ACS病例有效的预防方法是早期认识其危险性，并能及时阻断IAH的进展。主要方法是在关腹时果断决定使用暂时性“关腹”技术，因为生理功能紊乱（低氧血症、高碳酸血症和凝血功能异常）和腹部创伤后腹腔内压力陡然升高，如强行关腹可引起腹腔室隔综合征进而加重因IAH引起的器官功能紊乱。各种缝合方法和覆盖腹腔内容物的材料都有报道。已证实，临床高危病例术后用可吸收网片缝合腹壁可预防ACS的发生。对于重症患者的治疗，适量的液体复苏可预防ACS的发生。

（六）预后

如果不能及时诊断ACS并有效处理，死亡率较高，尽早发现并及时地给予有效的治疗是降低ACS死亡率的关键。大多数ACS死亡病例最终都死于脓毒症和多器官功能衰竭，国外有报道，死亡率为10.6%～68%。有一组研究表明：ACS死亡病例都为急性突发病例，多半在创伤24h内死亡。有资料证实：发生ACS的高危病例在开腹术后用网片缝合腹壁可预防ACS的发生。ACS的发病率、远期死亡率和近期死亡率还需要进行进一步研究。

（七）结语

到目前为止，腹腔室隔综合征虽然报告病例尚少，但其高死亡率已开始引起人们注意。ACS死亡率高的原因在于临床医师对其认识不足或根本不知道有此临床综合征。腹腔室隔综合征的典型征象若已在临床上充分展现，而临床医师不认识，最终的结果将是延误治疗，导致患者死于继发性多器官功能不全。因此，临床上既往冠以“多器官衰竭”而死亡的病例中，难免有一定比例的病例属腹腔室隔综合征未被认识的病例。

腹腔室隔综合征定义为继发于腹腔高压的器官功能不全，器官功能不全主要包括肾功能不全、呼吸功能不全和循环功能不全。腹膨胀和腹壁紧张是腹腔高压最客观和最直接的临床表现。肾功能不全的特点是尿量减少甚至无尿，文献报告的少尿和无尿标准为尿量＜0.5mL/（kg·h），而我们观察发现：足量液体复苏后，红细胞比容由50%～60%降至30%～40%时，尿量＜100mL/h就意味着发生肾功能不全，此时多巴胺及呋塞米皆无效。呼吸功能不全早期表现为呼吸急促、PaO₂下降，后期出现PaCO₂升高和气道压峰值增加，原因是肺顺应性下降所致的通气障碍，此与ARDS所致的呼吸衰竭不同。ARDS时，PaO₂下降，同时PaCO₂也下降，而且PaO₂/FiO₂≤200，原因是肺泡弥散功能障碍。循环功能不全最早出现的症状是心动过速，主要原因是用加快的心率来代偿降低的每搏输出量，只有这样才能维持有效的心排出量；在后期这一功能失代偿，由于回心血量不足加重心排出量的下降，最终使血压下降，但CVP和PCWP却升高。因此，在临床上应综合分析上述特征，在腹膨胀和腹壁紧张后，如出现多器官功能不全表现即可初步诊断腹腔室隔综合征，密切观察腹部体征及全身变化是及时诊断腹腔室隔综合征的关键。

腹腔室隔综合征一旦确诊，应及时开腹减压，减压后所有器官功能不全的变化将迅速逆转。我们的经验是：唯有作剑突至耻骨联合正中长切口开腹才能充分减压，用三升袋暂时性“关腹”技术是实用、有效的选择。

（全卓勇）

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