【摘要】：2003年，SubashC．Reddy将振幅＞0．5mV的巨大P波命名为更加形象的喜马拉雅P波，并提出是先天性心脏病特征性心电图的表现之一。临床上，具有喜马拉雅P波心电图表现的患者多为紫绀型先心病，如三尖瓣闭锁、肺动脉瓣闭锁、Ebstein畸形及法乐氏四联症等。除右心房压力负荷过重引起右心房极度扩大的形成机制外，先心病患者多为儿童或青少年，胸壁电阻力小，也是容易形成巨大喜马拉雅P波的原因之一。
第十三节 喜马拉雅P波
在标准记录的12导联体表心电图中，当Ⅱ、Ⅲ、avF导联的P波高尖，振幅＞2．5mm时，常常被描述为“肺型P波”，结合临床可诊断右心房异常(右心房大);当“肺型P波”的振幅进一步增高，P波振幅＞5mm时，则可用一新名词来描述:喜马拉雅P波。
早在1966年，Raul Camboa等报告，86%的三尖瓣闭锁和70%的肺动脉瓣闭锁患者，其12导联心电图Ⅰ和Ⅱ导联的P波特别高尖，称其为三尖瓣P波;随后的文献也将这种特殊的肺型P波称为camboaP波或哥特P波。2003年，SubashC．Reddy将振幅＞0．5mV的巨大P波命名为更加形象的喜马拉雅P波(HimalayanP－Waves)，并提出是先天性心脏病特征性心电图的表现之一。
喜马拉雅P波的形成可用心电向量的变化来解释:右心房极度扩张时，P波向量环的环体向右、前下方显著增大，在额面，P环最大向量较正常振幅明显增大，P电轴右偏，投影在Ⅱ、aVF导联上，表现为P波异常高耸;横面P环向量向前增大，投影在V1、V2导联上，表现为P波起始指数(IPIV1)增大，P波振幅增高。
临床上，具有喜马拉雅P波心电图表现的患者多为紫绀型先心病，如三尖瓣闭锁、肺动脉瓣闭锁、Ebstein畸形及法乐氏四联症等。除右心房压力负荷过重引起右心房极度扩大的形成机制外，先心病患者多为儿童或青少年，胸壁电阻力小，也是容易形成巨大喜马拉雅P波的原因之一。
图45－30 喜马拉雅P波
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