心脏代偿反应

9.3.1　心脏代偿反应

9.3.1.1　心率加快

心率加快是一种快速、高效的代偿反应。但有一定的局限性。其发生机制是:一方面通过压力感受器效应进行代偿，心输出量减少时引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器传入冲动减少(减压反射抑制)，心迷走神经兴奋性减弱、心交感神经兴奋性增强，心率增快。另一方面通过容量感受器效应进行代偿:心输出量减少时心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。

心率加快对机体有两方面影响，有利的方面:提高心输出量，维持动脉压，保证脑血管、冠脉的灌流。不利的方面:增加耗氧量，舒张期缩短，冠脉灌流量降低，心肌缺血及心室充盈不足。

9.3.1.2　心脏扩张

(1)紧张源性扩张　伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。这是一种起代偿作用的扩张。其代偿机制是:在一定范围内(1.7～2.2μm)，随着肌节初长度的增加，心肌的收缩力逐渐增强。

(2)肌源性扩张　心肌拉长伴有收缩力减弱或丧失的心脏扩张。已丧失代偿功能的扩张。

9.3.1.3　心肌肥大

心肌肥大是心脏在长期负荷过度的情况下逐渐发展起来的一种经济、持久、有效但有一定限度的慢性代偿。心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。包括两种类型:向心性肥大(concentric hypertrophy)，心脏在长期过度的压力负荷作用下，心脏重量增加，心室壁增厚，心腔无明显扩大。长期后负荷增大，心肌纤维呈并联性增生。如高血压性心脏病；离心性肥大(eccentric hypertrophy)，心脏在长期过度的容量负荷作用下，心脏重量增加，心腔明显扩大。长期前负荷增加，心肌纤维呈串联性增生。如二尖瓣或主动脉瓣闭锁不全。

心肌肥大对机体有两方面的影响，有利的方面:增加心肌的收缩力，降低室壁张力，降低心肌耗氧量。不利的方面:心肌肥大可发生不同程度的缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。