舒张期杂音

舒张早期杂音与S2同步或紧随其后（图1-7）。源于主动脉瓣反流或因肺动脉高压所致肺动脉瓣反流的高调杂音大多呈递减型。主动脉瓣反流所致的微弱而高调的杂音极难闻及，仅当结合某些特别的措施时方可能闻及，如听诊时可嘱患者取坐位和前倾躯干于胸骨中段左侧用力压向横膈膜和完成呼气后屏气。主动脉瓣反流的舒张期杂音可因握拳而增强和吸入亚硝酸异戊酯后减弱。

产生于心室充盈早期的舒张中期杂音常源于房室瓣。尽管房室瓣仅有轻度的狭窄，但杂音相当响亮（Ⅲ级）。相反，如果心排血量显著降低，尽管存在严重的梗阻，但该类杂音却非常微弱、甚至消失。若瓣膜显著狭窄时，舒张期杂音的持续时间将延长，此时采用杂音的持续时间而非强度作为评估瓣膜梗阻程度的指标更为可靠。

OS后低调的舒张中期杂音可视为二尖瓣狭窄的特征性表现。为了闻及该杂音，需要将听诊器的钟式胸件置于左心室心尖部仔细寻找，后者是患者取左侧卧位时最佳的听诊区域。通常二尖瓣狭窄的杂音仅在心尖部可闻及，适度的仰卧起坐或吸入亚硝酸异戊酯可使该杂音增强。三尖瓣狭窄的舒张中期杂音常位于沿胸骨左缘的区域，吸气时增强。

急性风湿热的患者有时可闻及一个柔和的舒张中期杂音（亦称Carey Coombs杂音）。急性重度的主动脉瓣反流时，因左心室舒张压高于左心房压导致的舒张期二尖瓣反流可产生舒张中期杂音。严重的慢性主动脉瓣反流杂音常出现于舒张中期或收缩前期（Austin Flint杂音）。

收缩前期杂音始于心房收缩后的心室充盈期，因此仅出现于窦性心律时。该类杂音常因房室瓣狭窄所致，伴有同等性质的舒张中期充盈性隆隆样杂音，后者常呈递增型，于S1较响时达到峰值强度。收缩前期杂音是三尖瓣狭窄并窦性心律时最主要的特征。

图1-7　舒张期充盈性杂音或隆隆音可由前向的血液流经房室瓣所引起。相反，舒张期反流性杂音则因逆向的血液流经关闭不全的半月瓣所致

左：舒张期充盈性杂音和舒张期反流性杂音与左心室（LV），主动脉和左心房（LA）压力曲线关系的示意图。舒张期充盈性杂音发生于舒张充盈期，与S2之间由等容松弛期分离。隆隆样杂音主要出现于收缩前期心室快速充盈期，终止于S1。舒张期反流性杂音于S2后立即出现，以递减的形式直至与S1融合，与主动脉-左心室压力梯度高度吻合。右：血流示意图
（选自：Shaver JA: Diastolic murmurs. Heart Dis Stroke 1993，1: 98-103.该复制获得了美国心脏协会的批准）