呕血与黑粪

呕血与黑粪(hematemesis and melena)均是上消化道出血的症状。呕血是由屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道出血及胃空肠吻合术后的出血或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经胃从口腔呕出。在确定呕血之前,必须排除口腔、鼻、咽喉等部位的出血以及咯血。上消化道出血时,部分血液经肠道向下排出,因血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁而形成黑粪,由于其附有黏液而发亮,类似柏油,故又称柏油样便(tarry stool)。有呕血者提示病变通常在上消化道;有呕血者一般都伴有黑粪,但有个别患者在呕血的早期可无黑粪。有不少上消化道出血患者可无呕血,而仅表现为黑粪或暗红色血粪,常提示出血部位可能在幽门以下,此时需与下消化道出血相鉴别。

【病因与发生机制】

(一)病因

引起上消化道出血的病因很多,可归纳为以下几类。

1.胃肠道疾病 包括:①食管疾病食管炎(反流性食管炎、食管憩室炎),食管癌,食管消化性溃疡,食管损伤;②胃、十二指肠疾病:消化性溃疡,急性胃炎、慢性胃炎,胃黏膜脱垂,胃癌,急性胃扩张,十二指肠炎等,胃手术后病变(胆汁反流性吻合口炎与残胃炎、缝线引起吻合口与残胃黏膜糜烂、残胃癌);③空肠疾病:空肠克罗恩病、胃肠吻合术后空肠溃疡。

2.门脉高压引起的食管胃底静脉曲张 包括:①结节性肝硬化,血吸虫病性肝纤维化,胆汁性肝硬化等;②门静脉阻塞:门静脉炎,门静脉血栓形成,门静脉受邻近肿块压迫;③巴德-基亚里综合征(Budd-Chiari综合征)。

3.胃肠道邻近器官病变 包括:①胆道出血胆管或胆囊结石,胆道蛔虫病,胆囊或胆管癌,术后胆总管引流管造成的胆道受压坏死,肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破入胆道;②胰腺疾病累及十二指肠胰腺癌,急性胰腺炎并发脓肿溃破;③动脉瘤破入食管、胃或十二指肠,主动脉瘤,肝或脾动脉瘤破裂;④纵隔肿瘤或脓肿破入食管。

4.全身性疾病 包括:①血液病白血病,血小板减少性紫癜,血友病,弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍;②尿毒症;③血管性疾病动脉粥样硬化,过敏性紫癜,遗传性出血性毛细血管扩张(Rendu-Osier-Weber病),弹性假黄瘤等;④结节性多动脉炎,系统性红斑性狼疮或其他血管炎;⑤应激性溃疡:败血症、创伤、烧伤或大手术后、休克、肾上腺糖皮质激素治疗后、脑血管意外或其他颅脑病变、肺气肿与肺源性心脏病、急性呼吸窘迫综合征、重症心衰等引起的应激状态。

(二)发病机制

1.门静脉与腔静脉之间的侧支循环的形成 主要表现为食管和胃底的静脉曲张。这些曲张静脉由不坚实的黏膜下层组织所支持。一方面曲张的静脉压力不断增加而使静脉壁变薄,同时曲张的静脉还会经常受到食物的摩擦和反流到食管的酸性胃液的侵蚀,这些都是引起静脉曲张破裂出血的原因。另一方面食管静脉缺乏静脉瓣,易受Valsalva试验的影响,使胃冠状静脉的血不断被灌入食管静脉,故闭气、用力排便等任何原因引起腹压增高均可成为食管下段静脉曲张破裂出血的诱因。

链接　Valsalva试验是令病人行强力闭呼动作,即深吸气后紧闭声门,再用力做呼气动作,呼气时对抗紧闭的会厌,通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态,进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。

2.炎症与溃疡 包括:①炎症,是引起呕血与黑粪的常见病变。一般由酗酒或阿司匹林、保泰松、吲哚美辛等药物造成胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层损害,胃腔内的氢离子得以反弥散至胃黏膜层内,引起炎症,并刺激肥大细胞释放组胺等血管活性物质,以致有充血、水肿、糜烂、出血,甚至出现溃疡。皮质激素可促使胃酸、胃蛋白酶的分泌,而抑制胃黏液分泌,削弱了胃黏膜的屏障作用,为氢离子反弥散提供了条件,加重了胃黏膜的损害,可引起上消化道大量出血。②溃疡,胃、十二指肠局部黏膜损害因素和黏膜保护因素之间失去平衡,以及幽门螺杆菌(Hp)感染是溃疡病发生的基本因素。损害因素中胃酸-胃蛋白酶的消化作用,尤其患者壁细胞数目明显高于正常人,分泌大量胃酸。保护因素中当胃的黏液-黏膜屏障作用被乙醇、药物、炎症等多种因素破坏时,为溃疡的形成创造了条件。当溃疡活动期侵蚀较大血管时,可引起大量出血。

3.肿瘤 恶性肿瘤以食管癌最多见,其次也见于胃癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌等,常因糜烂、溃疡及坏死侵蚀血管而出血。良性肿瘤常见于上消化道的平滑肌瘤,常常因感染、糜烂或血管破裂而出血。

4.物理或化学损伤 物理损伤如内镜检查时操作不熟练或患者配合不好造成食管、胃或十二指肠的损伤引起出血。化学损伤如强酸、强碱导致急性腐蚀性病变,黏膜发生充血、水肿、糜烂、溃疡致出血。

5.全身病变 白血病患者常因血小板数量少、质量差而导致出血。血友病患者常因凝血因子缺乏导致凝血活酶减少而引起凝血功能障碍性出血。尿毒症出血由于胃肠分泌液中氮质代谢产物含量增高,其中尿素分解后所产生的氨与铵盐对黏膜有刺激与腐蚀作用,导致消化道黏膜有糜烂、溃疡而出血。发病机制主要是黏膜缺血与胃酸的存在是本病发病的先决条件。在这些病例中,胃黏膜屏障对酸类常有通透性增高,溃疡可发生在严重创伤或发病几小时之内,但最常见的病症是大出血。

【临床表现】 消化道出血量少(<500ml)时,可很快被机体代偿补充,不引起明显症状。当出血量超过800~1000ml时,尤其是在短期内丢失者可有头晕、乏力、心悸、脉搏加快、血压下降、皮肤苍白等表现,严重者可出现休克;长期慢性失血,可出现乏力、头晕、记忆力减退等贫血症状。

1.呕血与黑粪 呕血前多有上腹部不适及恶心感,呕出血液的颜色取决于出血量及血液在胃内停留的时间,如出血量大、在胃内停留时间短、出血位于食管则呕出的血呈鲜红色或混有凝血块,或为暗红色;血量小、在胃内停留时间长,则由于血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白,呕出的血液呈咖啡色或棕褐色。呕血时因部分血液经肠道排出体外,可致便血或黑粪。

2.失血性周围循环障碍 上消化道出血病人出血量是血容量的10%~15%时,患者除头晕、畏寒外,多无血压、脉搏等变化;出血量超过血容量的20%时,则患者常常会出冷汗、四肢湿冷、心搏加速、心悸等急性失血症状;出血量超过血容量的30%时,则患者会出现脉搏细速、血压下降、呼吸急促及尿量减少等失血性休克的表现。

3.发热 上消化道大出血后,多数患者可有低热,但一般不超过38.5℃,可持续3~5d。发热可能为失血性休克后,引起丘脑下部体温调节中枢功能不稳定所致,其机制尚不清楚。

4.血液学改变 早期血液检查改变不明显,由于组织液的渗出及输液等原因血液被稀释,血红蛋白和血细胞比容降低,止血后逐渐恢复正常。大出血后,白细胞计数可轻度升高,出血停止后2~3d恢复正常。

【护理评估要点】

1.确定是否是上消化道出血引起的呕血与黑粪 口、鼻腔、咽喉等部位出血及咯血也可以从口腔吐出,或吞咽后再呕出,或咽下后经胃肠道以黑粪排出,均不属于上消化道出血,应注意鉴别。此外,食用动物血、肝,服用铁剂、铋剂、中药所致的粪便发黑,但一般为灰黑色无光泽,隐血试验阴性,可与消化道出血致便血、黑粪鉴别。

2.呕血的病因或诱因 主要根据既往史、伴随症状和体征来判断病因;根据出血前有无酗酒、进食粗硬或刺激性食物、精神刺激、剧烈呕吐等寻找诱因。明确出血的病因及诱因,对出血抢救的护理配合具有重要意义。

3.出血量的判断 一般而言,出血量的大小与破裂血管的大小有密切关系;较大静脉血管、小动脉破裂,出血量大;广泛的毛细血管渗血,其出血量一般也较大。应根据呕血与便血的颜色以及全身反应来判断出血量。一般黑粪示出血量在50~70ml或以上,呕血示胃内积血量达250~300ml。伴随体位改变出现头晕、黑矇、心悸、口渴、冷汗示血容量不足,出血量较大。

4.呕血与黑粪的伴随症状 有无腹痛、肝脾大、黄疸等伴随症状。①伴上腹痛:一般中青年人出现慢性反复发作的上腹痛并带有周期性与节律性,多为消化性溃疡;中老年人,慢性上腹痛,痛无明显规律性并有畏食及消瘦者,应警惕胃癌。②伴肝脾大:脾大,皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张或有腹水,化验有肝功能障碍,提示肝硬化门静脉高压,食管静脉曲张破裂出血。肝明显大,质地坚硬,表面凹凸不平或有结节,血液化验甲胎蛋白(AFP)阳性者多为肝癌。③伴黄疸:黄疸、寒战、发热伴右上腹绞痛而呕血者,可能为肝胆疾病所引起。黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血倾向者,见于某些感染性疾病,如败血症及钩端螺旋体病等。④伴皮肤黏膜出血:常与血液疾病及凝血功能障碍的疾病有关。⑤其他:近期有服用非甾体类药物史、大面积烧伤史、颅脑手术史、严重外伤史伴呕血者,应考虑急性胃黏膜病变;在剧烈呕吐后继而呕血,应注意食管贲门黏膜撕裂。

5.患者的一般情况 有无头晕、口渴、心悸及出汗的现象;有无尿量减少、四肢湿冷、血压下降、脉搏加快等休克征象。定时监测呼吸、血压、脉搏等,特别要注意血压、脉搏、尿量的变化,以评估治疗和护理的效果。

6.患者的心理反应 有无紧张不安、焦虑、恐惧等情绪改变。呕血、大量便血或长期便血不能确诊、反复便血不愈或预后不佳者,应评估其有无焦虑、恐惧等情绪反应。

7.出血是否停止 可通过以下几方面来评估:①呕血和(或)黑粪的次数与量是否减少或停止;②临床表现是否好转或消失;③实验室检查是否逐渐恢复等。

8.呕血与黑粪对人体功能性健康型态的影响 主要为有无乏力、头晕、面色苍白、活动后心悸等活动与运动型态的改变;有无紧张、焦虑、恐惧等压力与压力应对型态的改变。

【相关护理诊断】

1.组织灌注量改变 与消化道出血所致血容量减少有关。

2.恐惧 与急性上消化道大量出血、长期便血未能确诊有关。

3.活动无耐力 与呕血、便血所致贫血有关。

4.知识缺乏 缺乏有关出血病因及防治知识。

5.有皮肤完整性受损的危险 与排泄物对肛门周围皮肤刺激有关。6.潜在并发症 休克。