本组病例均是多年超声诊断工作中所遇到的各种类型肝硬化,其中包括肝炎后(坏死后)肝硬化、肝炎后肝硬化合并肝癌、酒精性肝硬化、淤血性肝硬化、胆汁性肝硬化、骨髓纤维化合并肝硬化、肝豆状核变性合并肝硬化、先天性肝内胆管囊性扩张复合型(Caroli病合并肝纤维化)及血吸虫肝病等。其临床和超声表现讨论如下。
【讨论】 肝硬化是一种肝慢性、进行性、弥漫性病变,其特点是在肝细胞坏死基础上的纤维化,并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶形成)。其为严重的不可逆的肝疾病。但是,在肝硬化疾病的早期阶段,上述的肝组织学结构改变比较轻微,超声显像表现缺乏特征性,故超声显像诊断及鉴别诊断有一定的困难。在肝硬化失代偿期由于其肝组织病变特征明显,超声显像亦有特征性表现,因此,超声显像诊断比较明确和可靠,正常的肝组织细微结构消失,肝实质回声不均匀增强,肝被膜回声不光滑,特别是肝形态改变对确定肝硬化诊断帮助甚大。肝硬化缩小,肝被膜不光滑,呈凸凹的锯齿状改变,肝门静脉增宽等是典型的晚期肝硬化表现。有研究报道肝硬化多有肝右叶缩小,肝尾状叶不同程度增大,当肝尾状叶和肝右叶比率≥0.65(正常比率＜0.6)时,其肝硬化诊断的敏感性为84%,特异性为100%,准确率达94%。亦有报道说肝尾状叶和肝右叶比率对乙型肝炎病毒引起的肝硬化的敏感性最高,而其他各型肝硬化的敏感性较低。超声显像在肝硬化的鉴别诊断中要注意以下内容。
1.超声显像显示肝静脉和下腔静脉扩张则提示淤血性肝硬化 肝右叶缩小,特别是肝右后叶明显缩小,肝左叶相对增大或正常大小可提示为门脉性肝硬化,血吸虫病性肝硬化则表现肝右叶缩小左叶增大。肝右叶增大,在肝实质内可见多量粗大结节回声则提示为坏死性肝硬化。胆汁性肝硬化的超声显像除具有肝硬化的表现外,还应有胆道系统梗阻的表现,即在小儿为先天性胆道闭锁,在成年人多为胆系结石或肿瘤。肝豆状核变性为大结节性肝硬化,小儿或青年时期发生的肝硬化无病毒性肝炎病史者,要高度怀疑本病的发生,临床应做进一步检查。
2.复合型caloli病 caloli病为肝内胆管囊性扩张征,病理上分为单纯型及合并肝纤维化两种类型,前者肝组织无明显变化,后者合并肝纤维增生和肝门静脉高压。临床曾有误诊肝硬化病例。本病属家族性,可在儿童期发生,但最常在青年时期出现症状始被发现。本病病因一般认为是常染色体隐性遗传,肝内胆管增殖缺陷,引起肝内胆管囊性扩张。本病常伴有肾畸形,肾盂或上输尿管扩张及肾囊肿。
3.骨髓纤维化症 骨髓纤维化症是指骨髓中成纤维细胞增殖,胶原纤维沉积伴有肝、脾等器官髓外造血特征的综合征,由于髓外造血引起相应器官的症状,几乎所有病人均有脾大,有报道脾增大的速度是每年1cm,约有50%的病人就诊时脾大已达盆腔。脾增大与脾血流量增加、肝内血流阻力增加及脾髓外造血有关。50%～70%的患者有肝大,多为轻到中度增大,少数可达脐下,质坚而不痛,表面光滑,有10%～20%的病例合并肝硬化,由于肝窦周围血管阻塞及肝窦内髓外造血而引起肝门静脉血流量增加所致。因肝静脉及肝门静脉内血栓形成可导致Budol-Chari综合征。
4.原发性肝癌 原发性肝癌中之弥漫型须与结节型肝硬化鉴别。此型原发性肝癌之癌结节呈多发的弥漫性,结节直径多在1～2cm,且又常在肝硬化基础上发展而来。超声显像鉴别诊断困难不小,其超声显像特点为肝形态失常,肝常增大而不像典型肝硬化那样肝硬化缩小。癌结节形态不规则,边缘毛糙,结节有突破边缘浸润生长之势,其内部回声不均匀,肝内管道系统多有受压移位和绕行,门静脉内可发现癌栓,CDFI显示丰富的血流束,频谱为高速动脉血流。
5.单发低回声小肝癌和肝硬化结节之鉴别 有些肝硬化结节早期超声显像为低回声,原发性小肝癌亦为低回声,特别是当AFP检查为阴性时,二者的鉴别甚为困难。注意观察二者的区别;肝硬化结节边界不清楚,包膜较光滑,肝癌结节边界清楚,包膜回声较高。动态观察可发现肝硬化结节回声可增强,结节大小无变化而肝癌结节可突破包膜呈浸润生长,结节回声增强,体积增大。CDFI可发现肝癌结节内部和周边彩色血流增多,呈动脉频谱;肝硬化结节血流无改变。
6.脂肪肝、慢性肝炎和其他弥漫性肝病 肝硬化早期与以上疾病超声显像特点区别不明确,鉴别诊断有很大困难须结合临床其他检查和超声显像复检动态观察,当然超声导向肝穿刺组织学检查帮助甚大。
7.其他原因所致的脾大,特别是特发性肝门静脉高压(斑替综合征) 其病理为肝内窦前性门脉纤维化及肝门静脉高压,临床表现为脾大、贫血、白细胞与血小板减少、胃肠道出血。晚期血吸虫病亦有窦前性肝门静脉系统阻塞和高压、脾功能亢进及腹水等表现应注意鉴别。
8.其他原因引起的上消化道出血 如胃和十二指肠溃疡、胃炎等。
9.其他原因所致的腹水 特别是缩窄性心包炎,结核性腹膜炎(年轻女性),腹膜转移癌及卵巢癌。卵巢癌中有一种假黏液性囊腺癌,常以慢性腹水为主要表现,腹水也为漏出液性质,有时与肝硬化腹水鉴别困难,腹腔镜检查对诊断很有帮助。
10.血吸虫肝病 血吸虫性肝病(肝纤维化)为血吸虫病晚期,习称血吸虫病性肝硬化。长期反复大量感染血吸虫尾蚴后,其虫卵不断沉积于肝,形成肝的病理损害。基本病变是肝内形成慢性和纤维化的虫卵结节和肝门静脉分支周围的纤维化。由于虫卵体积大于肝门静脉末梢的口径,故其虫卵主要聚集于肝窦前的小叶间和汇管区肝门静脉支内引起弥漫性肝门静脉炎、肝门静脉周围炎及纤维化形成,最后导致肝门静脉分支周围纤维化。在汇管区,肝小叶内及肝门静脉周围增生的大量结缔组织并不向肝小叶内伸展,将正常肝小叶分割改建成假小叶,病变处的肝细胞可被破坏,但并不形成肝细胞再生结节。此两点与小结节性肝硬化的病理表现不同。肝因严重纤维化而缩小变硬,肝表面不平,有散在较浅的沟纹,其间有大小不等的隆起结节,直径在2～6cm,切面可见灰白色条索呈树枝状分布,为结缔组织沿肝门静脉分支周围的大量增生。由于肝门静脉分支周围纤维化可在病变较早期便产生窦前型肝门静脉高压,尤其是胃肠道静脉回流受阻最明显,容易形成胃和食管静脉曲张和脾充血性增大,与肝门静脉高压相比,肝实质受损程度相对较轻。
血吸虫病急性期肝超声显像无特征性改变,肝可增大,肝实质回声不均匀增强,只是弥漫性肝病表现,脾可增大。慢性血吸虫病肝超声显像可发现较明确的特征性改变,肝形态失常,肝右叶缩小,左叶可增大,肝表面有隆起结节呈波浪状及凹凸不平。肝实质回声不均匀,呈密集的较大的高回声光斑,有纤维条索及网格样回声,肝内回声高低不均匀,典型者呈“地图”样改变。肝内血管纹理不清,肝门静脉及分支管壁及其周围回声增厚增强。待有肝门静脉高压出现时,超声显像可显示肝门静脉脾静脉明显增宽、胆囊壁呈双层改变、腹水、腹壁静脉曲张、侧支循环等一系列表现,其中尤以脾增大明显(比一般肝硬化明显),巨脾可达髂前上棘,向右可越过腹中线,其内可见弥漫性中高回声光点。
11.低蛋白血症 与肝硬化的腹水形成(漏出液)相同的其他原因,除心源性和肾源性以外,还有低蛋白血症。形成低蛋白血症的主要原因有:①蛋白摄入过少;②蛋白合成障碍;③蛋白丢失过多;④蛋白消耗过多。其中蛋白丢失主要是通过消化道和泌尿系。通过消化道丢失者称为蛋白丢失胃肠病,其导致蛋白丢失的原因是内膜通透性增加,如嗜酸性粒细胞胃肠炎、系统性红斑狼疮累及胃肠道、胃黏膜巨肥症、黏膜广泛糜烂溃疡(肠道淋巴瘤)及淋巴回流障碍(先天性淋巴管发育不良、继发性淋巴管扩张)等疾病所致。系统性红斑狼疮患者发生蛋白丢失性肠病的机制,可能与补体或免疫球蛋白的沉积导致的静脉炎或毛细血管炎有关。大多数患者对糖皮质激素有较好的反应,提示免疫因素在发病中有重要作用。由于这类病人大多有低补体,推测补体沉积导致小分子蛋白从黏膜下血管渗漏到绒毛固有层中,导致绒毛水肿或伴有淋巴管扩张。同时这些蛋白可以随胃肠黏膜细胞的脱落而丢失,进而引起蛋白丢失性肠病和低蛋白血症的发生,即可引起腹水和下肢水肿。
超声显像图像见第53例附图1～9。
第53例附图1 淤血性肝硬化,肝尾叶增大
第53例附图3 淤血性肝硬化,下腔静脉增宽
第53例附图2 淤血性肝硬化、脾大(示血流),脾大程度及血流不如肝炎后肝硬化明显
第53例附图4 淤血性肝硬化,肝静脉增宽
第53例附图5 淤血性肝硬化,胆总管增宽(轻度),为胃肠壁水肿引起的非外科性梗阻性黄疸
第53例附图7 肝硬化
第53例附图6 淤血性肝硬化、胆囊增大
第53例附图8 肝硬化
第53例附图9 肝硬化
(富京山 刘东娜)
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