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的病因与发病机制

时间:2022-05-01 理论教育 版权反馈
【摘要】:OSAHS患者发生睡眠呼吸暂停和低氧血症时,可诱发外周化学感受器敏感性增加,增加交感神经活动,激活心脏迷走神经活动,发生心动过缓。在460名患者的分析后发现,睡眠呼吸暂停是引起夜间猝死的元凶之一,据不完全统计,凌晨4时左右是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生猝死的高发时间。据统计,睡眠呼吸暂停患者发生交通事故的概率是普通人群的7倍。

21.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因和主要危险因素有哪些?

(1)超重与肥胖:体重指数(body mass index,BMI)≥24为超重,BMI≥28为肥胖。

(2)年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。

(3)性别:生育期内男性患病者明显多于女性。

(4)上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)、2度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、小颌畸形及颞颌关节功能障碍、颈脂肪瘤、Hunter综合征、Hurler综合征、头颈部烧伤、颈部肿瘤的压迫、会厌水肿、声带麻痹、喉功能不全等。

(5)家族遗传倾向:部分患者具有明显的家族遗传倾向。

(6)长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠类或肌肉松弛类药物。

(7)长期大量吸烟。

(8)其他相关疾病:包括甲状腺功能减退症、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾病(帕金森病)、长期胃食管反流等。儿童OSAHS主要病因是腺样体扁桃体肥大,其次与神经肌肉疾病和颅面异常有关。

22.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病机制有哪些?

大多OSAHS患者发病机制与吸气过程中上气道塌陷、狭窄和中枢控制功能失调有关。

OSAHS患者在睡眠期上气道阻塞可发生于任何部位,而且阻塞范围可能较广泛,不同患者阻塞部位可能不一,即使在同一患者,于不同睡眠时相阻塞部位也可能发生变化。在上气道存在引起结构性狭窄的基础上,睡眠时骨骼肌张力降低,咽喉气道扩张肌松弛、舌根后坠、咽壁部分塌陷等因素,使狭窄更加显著,呼吸气流通过狭窄的上气道,使松弛的软腭、扁桃体、咽侧壁、舌根等软组织发生高频率震颤而产生响亮的鼾声。

OSAHS患者咽腔的大小取决于咽肌使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力两种力的平衡。OSAHS患者吸气时上气道阻力比清醒时增加十倍或数十倍,所产生的胸腔负压均不足以对抗其阻力,最终使上气道阻塞以至于气流中断,而出现呼吸暂停。

23.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病理生理改变有哪些?

OSAHS患者发生睡眠呼吸暂停和低氧血症时,可诱发外周化学感受器敏感性增加,增加交感神经活动,激活心脏迷走神经活动,发生心动过缓。为了对抗气道狭窄或塌陷,胸腔压力会显著降低,造成左心室收缩功能降低,减少心排血量和降低血压。当呼吸暂停进展时,伴有血压上升,当呼吸恢复时,伴有交感神经系统活性抑制。可能是由于肺通气激活迷走神经调节的伸展敏感性胸机械感受器,以及血压的冲击激活压力反射从而抑制交感神经驱动。

OSAHS患者比较血压相似的对照者,有更快的心率、心率变化减弱、血压变化升高。血清中炎症因子增加,血管内皮功能减弱。

在调整体重后,OSAHS患者比健康人有更高的胰岛素抵抗和糖尿病发生率。

24.睡觉打鼾对儿童健康有哪些影响?

小儿鼾症的主要表现是鼻塞、呼吸不畅、张口呼吸、打鼾,严重时可以出现呼吸暂停,可能是单纯鼾症或是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。

儿童长期睡眠打鼾不仅影响睡眠质量,还使大脑处于慢性缺氧状态,影响到患儿的生长发育。睡眠时生长激素释放减少,影响发育,如个子矮小等。夜间打鼾的患儿白天精神不振,爱睡觉,不爱活动,记忆力减退,注意力不集中,学习成绩差;另一部分患儿则表现为情绪烦躁,易激怒,好斗。长期张口呼吸还可以影响颌面骨的发育,形成一种特殊的面容,即所谓“腺样体面容”,表现为上唇上翘,上齿外呲,上腭弓较高,表情显得呆滞。有的患儿因鼻塞还可以使发声受到影响,形成闭塞性鼻音。个别患儿还可以因腺样体肥大压迫咽鼓管鼻咽部开口,导致分泌性中耳炎、听力下降。

此外,儿童鼾病还可以影响心脏、骨骼、胸廓的发育。婴幼儿睡眠呼吸障碍,还有可能造成婴儿在睡眠过程中因为过度缺氧而猝死。

25.成年人睡眠呼吸暂停低通气综合征对健康有哪些危害?

长期打鼾、睡眠呼吸暂停可造成多系统器官损害,主要表现如下。

(1)心血管系统:最近的研究表明,睡眠呼吸暂停是缺血性心脏病,如心绞痛、心肌梗死等的重要危险因素之一,同时还会引发各种心律失常、肺动脉高压、肺源性心脏病和高血压。美国威斯康星州的睡眠队列研究发现:无论患者是否持续服用降压药,OSAHS并发高血压的危险度与追踪研究初始的AHI有关。Marin等通过前瞻性队列研究证实,治疗OSAHS可以降低心血管事件发生风险,研究追踪了264例健康对照,377例单纯打鼾者,403个未治疗的轻中度OSAHS患者,使用持续正压通气(CPAP)的372个重度患者和235个重度但未治疗的患者。经过10年的追踪,结果使用CPAP的重度患者与单纯打鼾者、轻中度OSAHS患者、健康人出现致死性和非致死性心血管事件发生率类似,而未经治疗的重度患者明显增高。

在460名患者的分析后发现,睡眠呼吸暂停是引起夜间猝死的元凶之一,据不完全统计,凌晨4时左右是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生猝死的高发时间。此外,打鼾的人比不打鼾的人出现高血压的危险高1.5倍。

(2)脑血管疾病:最近的研究表明,睡眠呼吸障碍与脑卒中有密切关系。脑卒中是由脑动脉破裂、阻塞而引起的大脑障碍的总称,是中老年人死亡的三大原因之一,不仅病死率高,还会遗留诸如半身不遂或语言障碍等严重后遗症。睡眠呼吸障碍对大脑的影响还表现在白天嗜睡、记忆力下降、晨起头痛等。Yaggi等2005年报道的一项纵向研究中(随访3.4年),在1000余例OSAHS患者中,卒中导致的死亡风险随OSAHS严重度而增高。

(3)性功能障碍:根据英国的研究资料,打鼾会降低男性激素睾酮的分泌,睾酮分泌较少,会导致阳萎及性功能障碍。

(4)交通事故:睡眠呼吸暂停患者普遍存在日间疲劳、工作效率低和白天嗜睡等问题,而日间嗜睡是交通事故,特别是恶性交通事故发生的主要原因。据统计,睡眠呼吸暂停患者发生交通事故的概率是普通人群的7倍。目前许多西方国家已经将睡眠检测列为专业驾驶员的体检项目,不合格者暂时吊销驾驶执照。除交通事故外,其他操作性事故的发生,如操作塔吊、飞行等也与睡眠密切相关。

(5)社交障碍:许多阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的社交能力下降,家庭成员之间关系紧张,甚至会造成婚姻的失败。

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