糖尿病患者胰岛素治疗率

尽管糖代谢紊乱与冠状动脉痉挛的关系尚未得到一致的研究结果，但已有较多的研究证实胰岛素抵抗和2型糖尿病均可通过损伤血管内皮细胞、氧化应激等机制引起血管内皮功能障碍，导致血管内皮舒缩功能异常，并可促发动脉粥样硬化斑块形成。在关于冠状动脉痉挛的研究中已表明胰岛素抵抗与冠状动脉痉挛存在明确的相关性，而糖尿病是否可以促发冠状动脉痉挛尚未得到基础和临床研究的证据支持。

胰岛素通过刺激内皮细胞NO的产生来实现对血管的重要作用。产生的NO引起血管舒张，从而增加其血流量。目前认为正常水平的胰岛素对维持血管内皮的正常功能起着关键作用。依赖胰岛素的磷脂酰肌醇－3激酶（PI－3K）信号转导途径参与调整内皮细胞产生NO的含量。另外，胰岛素可增强内皮细胞的内皮型NO合酶表达，增加NO的生成，从而引起内皮依赖性血管舒张。而胰岛素抵抗是指机体对胰岛素代谢作用的敏感性或（和）应答性降低。它是糖尿病、肥胖症和高脂血症等疾病的基本特点，同时也是以内皮功能紊乱为特征的高血压、冠心病、动脉粥样硬化的重要组成部分。胰岛素抵抗和内皮功能紊乱互为因果、互相促进，因此，胰岛素抵抗患者存在内皮细胞功能紊乱，也就是具备了冠状动脉痉挛的发病基础，但目前尚无任何临床或流行病学研究结果支持上述理论推测。

2型糖尿病则是在胰岛素抵抗基础上以血糖增高为特征的代谢紊乱，也是血管内皮功能损害的危险因子。目前已有大量研究证实了糖尿病患者存在显著的内皮细胞功能紊乱，并且已经基本阐明了糖尿病导致血管内皮细胞功能紊乱的主要作用机制，糖尿病也已被明确为动脉粥样硬化的主要危险因素。因此，理论上推测糖尿病也应该是冠状动脉痉挛的危险因素。但在目前冠状动脉痉挛危险因素研究中，多因素、多变量分析仅提示胰岛素抵抗与冠状动脉痉挛密切相关，尚没有证据表明糖尿病可增加冠状动脉痉挛的发生风险，向定成等的队列研究中也未发现相关性，其原因及机制有待更多的研究予以阐明。