心脏的生理特性

心脏电生理特性主要是兴奋性、自律性、传导性和收缩性。

一、兴奋性

是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。衡量心肌兴奋性高低的标准是刺激阈值。阈值高兴奋性低。反之，阈值低兴奋性高。

1.影响兴奋性的因素

（1）静息电位或最大复极电位的水平：如果阈电位水平不变，而静息电位或最大复极电位的绝对值增大时，和阈电位之间的差距加大，所引起兴奋的刺激强度就需增大，表示兴奋性降低。反之，表示兴奋性增高。

（2）阈电位的水平：如静息电位或最大复极电位不变，而阈电位水平增高时，两者之间的差距增大，引起兴奋所需刺激强度增大，表示兴奋性降低。反之，兴奋性增大。

（3）引起0期去极化的离子通道性状：处于静息状态的Na＋通道数量越多，膜的兴奋性就越高；反之，进入失活状态的通道数量增多时，兴奋的阈值就增高，膜的兴奋性随之降低，当全部Na＋通道由静息状态进入失活状态后，膜的兴奋性就丧失。静息电位的变化是一个相对缓慢的过程，因此，当静息电位减小到一定程度时，就会有部分Na＋通道不经激活而直接进入失活状态，引起兴奋阈值的增高和兴奋性的降低。

2.兴奋性的周期性变化 是膜上的离子通道由静息状态经历激活、失活、复活等过程（图1-3）。

（1）有效不应期：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期开始到3期复极化至－55mV，这段期间，膜的兴奋性完全丧失，即对任何强度的刺激不能产生任何程度的去极化反应，这个时期称为绝对不应期。3期复极化过程中在膜电位－55～－60mV，如果给一足够强度的刺激，肌膜可以产生局部的去极化反应，但仍不能发生动作电位，这个时期称为局部反应期。因此，将这段时间又称为有效不应期。

（2）相对不应期：3期膜电位复极化过程中，膜电位为－60～－80mV时，如给予心肌细胞一个阈刺激，仍不能产生新的动作电位；如给予一个阈上刺激，可能产生一次新的动作电位。这段时间称相对不应期。

（3）超常期：3期复极化过程中，膜内电位从－80～－90mV，这段时间内已恢复，Na＋通道已恢复至静息状态，而膜电位的绝对值小于静息电位，与阈电位间的差距较小，因此，这时给予心肌一个阈下刺激，就可引起一个新的动作电位，表明心肌的兴奋性高于正常，故这段时间称为超常期。但所产生的动作电位，去极化的幅度和速率都比正常动作电位小，时程短，兴奋的传导速度也比较慢。

图1-3　心房及心室易颤期

3.兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 心肌有效不应期特别长，当下次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来的刺激，可产生一次提前的兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。在一次期前收缩后，往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇，然后再恢复窦性心律。

二、自律性

心肌组织能在没有外来刺激的情况下，自动地发出节律性兴奋的特点，称为自动节律性。

1.心脏的起搏点 窦房结细胞的自律性兴奋的频率最高（60～100/min），末梢浦肯野纤维网的自律性最低（约25/min），而交界区（约50/min）、房室束（约40/min）的自律性介于两者之间。

正常情况下，窦房结的自律兴奋频率最高，它产生的节律性向外扩展，依次激动心房肌、房室交界区及房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏的节律性兴奋和收缩，称为正常起搏点。

在病理情况下，窦房结的兴奋因传导阻滞而不能控制其他自律组织的活动，或窦房结以外组织自律性的增高，心房或心室就受到自律性最高的部位发出的兴奋节律支配而搏动，这些部位称为异位起搏点。

窦房结对潜在起搏点的控制，可通过以下两种方式实现。

（1）抢先占领。

（2）超速抑制。

2.影响自律性的因素

（1）迷走神经兴奋时释放的递质乙酰胆碱可使窦房结自律细胞膜上的K＋通道开放概率增高，故在复极3期，K＋的外流增加，导致最大复极电位的绝对值增大，因此自动兴奋的频率降低，心率减慢。

（2）交感神经：交感神经兴奋时释放递质儿茶酚胺，可以增强窦房结的II和ICaT，加快4期自动去极化的速率，使自动兴奋的频率增高，心率加快。

三、传导性

心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。传导性的高低可用兴奋性的传播速度来衡量。

1.心脏内兴奋传播的途径和特点 兴奋在心脏内的传播，是通过特殊传导系统进行有序的扩布。沿心房肌组织的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，经房室束，左、右束支到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，然后通过心室肌将兴奋从内膜向外膜扩散，使整个心室肌兴奋。房室交界区是兴奋心房进入心室的惟一通道。因房室交界区传导速度慢，所以兴奋由心房传到心室要经过房室交界一段延迟，称为房-室延迟。

2.影响传导的因素

（1）结构因素：细胞的直径与细胞内的电阻成反比关系，直径小的细胞内的电阻大。因此，产生的局部电流小，兴奋的传导速度也较慢。

（2）生理因素：心肌细胞的电生理特性是影响心肌传导性的主要因素。

四、收缩性

心肌细胞在受到刺激发生兴奋时，首先是细胞膜爆发动作电位，然后通过兴奋收缩耦联，引起肌丝滑行，发生收缩。

1.同步收缩 心脏传导系统的传导速度快，而心肌细胞间的接头电阻又低，因此兴奋在心房和心室内传导快，冲动几乎同时到达所有心房肌或心室肌，从而引起所有心房肌或心室肌同时收缩（同步收缩），产生的力量大，有利于射血。

2.不发生强直收缩 心肌发生一次兴奋后，不应期特别长，因此不会产生强直收缩，而始终保持着收缩与舒张交替的节律活动，这样有利于心脏的充盈与射血。