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心肌细胞的组织成分，或称生物标志物释放到血液中的量较平常增加，检测到血液中心肌细胞标志物的浓度较平常增加，说明可能存在导致心肌细胞损害的病理生理学的改变；心肌损害的原因可能与血流供需失衡、中毒反应、血流动力学不稳定等有关。临床医生需要确定最可能的致病原因、适当的治疗方法，以及后续的可能风险的防范。生物标记物的检测结果应该密切结合临床实际，生物标记物的种类繁多，可以分为坏死、炎症、血流动力学不稳定或血栓所致等四类。近年来对心肌生物标记物的关注主要集中在急性冠脉综合征中肌钙蛋白的变化情况。

肌钙蛋白（cTn）是检测心肌损伤／坏死最敏感和最特异的生物标记物。ESC／ACCF／AHA／WHF（世界心脏联盟）组成心肌梗死再定义联合任务组，提出心肌梗死的诊断必须建立在临床上出现cTn的升高或下降趋势的基础上。美国国家临床生物化学研究院也推出了与该小组几乎一致的指南。而对于如何使用该标记物，很多检验和临床部门还有不同认识。国际临床化学与实验医学联盟（IFCC）推荐了cTn检测分析及预分析的质量标准，目标是要建立统一的标准，客观地评价cTn检测的数值及临床意义，其使用说明书包括检验设计所需要的信息，预分析和分析的特性等。然而，cTn检测具有差异性，缺乏统一标准，所以分析和解读仍然存在很大的挑战。目前cTn尽管敏感度及精确度已有所提高，但检测标准、不精确度、参考范围和预分析前变异性等仍存在一些问题，对cTn的临床应用仍有影响。本推荐试图针对于临床医生提出有关cTn的重要部分，及通过解读检验报告协助全面诊断。

一、生物化学和病理生理学背景

肌钙蛋白是心肌兴奋－收缩耦联中重要的调节蛋白，包括3个亚单位：cTnI、cTnC和cT－nT。cTnI是连接Ca与cTnC，激活粗细肌丝间的横桥反应的关键调节蛋白，可抑制肌凝蛋白Mg-ATP酶，阻断其与肌动蛋白的结合，引起肌肉松弛。cTnC结合Ca，引起cTnI和cTnT磷酸化，调节cTnI的抑制作用。cTnT与cTnI、cTnC及原肌球蛋白相互作用，将cTn复合体连接于细肌丝上。cTnI与cTnC之间的连接较cTnT与cTnI、cTnC的连接紧密。当细胞内Ca释放时，cTnC与Ca结合，引起蛋白分子构象改变，触发横桥周期及肌肉收缩，并调节肌肉收缩程度及速度。

TnC由两种基因编码，一种在骨骼肌快肌特异性表达，另一种在骨骼肌慢肌和心肌特异性表达。而TnT和TnI则由不同基因编码，有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型3种亚型。所以，在不同分化的骨骼肌中，只有骨骼肌型Tn表达，而不存在心肌型表达。因此，cTnI、cT-nT具有心肌特异性，一旦被释放入血，即可作为心肌损伤的高特异性标记物。

心肌缺血时，cTnI和cTnT的蛋白水解产生转化后修饰作用，包块选择性降解，共价配合物形成，磷酸化和（或）氧化，N端乙酰化等。因此，患者血中检测到的cTn是游离转化后修饰、降解、截短产物的非均匀混合物。生理条件下，cTnI主要以cTnI-cTnC复合物存在，部分以游离形式，更少部分以cTnT-cTnI-cTnC复合物存在，在心肌或血中由细胞内的蛋白酶降解。因此，cTnT与cTnI以蛋白本身或降解产物从坏死心肌释放出来。在AMI的不同时期，cTn降解程度不同，故外周血中cTn游离和复合物的组成也不同。此外，各种形式的cTn的分布可能与引起释放的刺激相关，但具体差别尚未明确。

目前，cTn检测关注的焦点是如何检测循环总量，使分析及临床敏感度达到最优化，而没有区分缺血性或非缺血性心肌损伤引起的释放。血液循环中也会出现cTnI、cTnT的自身抗体，干扰cTn的检测，尤其血中浓度低时易成为抗原决定簇受自身抗体错误识别。由于日常反复检测，这尚未成为一个重要的临床问题，但会影响该检测的敏感度。

目前为止，我们发现cTnI只在心肌中表达，而cTnT的胎儿亚型在病态及新生的骨骼肌持续表达，可被第一代cTnT检验法检测到。后来的检验方法引入抗体，避免胎儿亚型的检测，从而提高成年人心肌损伤检测的特异性。

cTn最早从细胞液，然后从结构池中释放，后者导致临床观察到的持续性提高，代替了肌小节蛋白不可逆性的降解。据此有学者提出没有心肌梗死的情况下，cTn可短暂升高。然而，这一说法尚有争议。最近一项临床研究表明，运动或压力导致的心肌缺血，即使使用高敏cT－nT检测方法也不能检测到cTnT的释放。相反，最近一种新型的高敏感度和高精确度的利用闪烁法的cTnI检测研究可在上述的缺血类型中检测到cTnI的显著提高。然而，该项研究并不能检测出心肌细胞释放的所有cTnI，故不可逆心肌损伤有可能不被呈现。实际上，最近一项研究，通过培养新生小鼠心肌细胞，使之暴露于抑制代谢的毒性物质下，引起完整的cTnI和cTnT及其降解产物的释放，只有最初时两者是平行上升的。目前这一论点尚有争议。有力数据表明，AMI患者第3或4天cTn浓度的升高反映心肌梗死的范围。

总之，①cTn是心肌收缩的重要调节蛋白。②cTn的释放提示严重而且可能是不可逆性心肌损伤。③与既往使用的心肌标记物，如肌酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶同工酶和肌红蛋白相比，cTnI和cTnT在心肌损伤中释放具有更高的特异性。④包括缺血性损伤在内的任何形式的心肌损伤均能导致cTn的释放。

二、cTn检测的预分析及分析因素

在实验室分析及关注问题的检测上，预分析因素及特性都需要慎重考虑，包括样本如何收集、保存、贮存、运送到实验室以确保精确测量。这些特性是依赖检测方法的，故在每一种cTn检测方法引入临床实践之前，要求商家给出各自的定义。临床医师在本地应用时需咨询相关检测事宜。对于临床研究，与存档样本的使用相比，冷冻标本cTn的长期稳定性更为重要。在临床上为了提高检测速度，选用全血或血浆标本送往急诊实验室，可避免因标本验证及凝血问题引起的延误。在某些分析系统中，血清和血浆标本浓度具有显著差异。EDTA酸影响cTnI复合物形成水平，因此需要认真评估EDTA血浆与其他类型标本的差别。样本收集中使用的大剂量肝素可结合cTn从而影响结果，通过模仿特异性抗原导致cTn检测浓度的降低。使用治疗剂量的肝素产生的影响也需认真评估，原因在于AMI患者早期标本中可能会存在干扰，尽管尚未有假阴性结果的报道。此外，在某些检测中，溶血可能导致cTnT降低和cTnI值升高。

1.cTn检测需要标准化 与cTnT相比，市场上更多的是cTnI的检测。这些检测尚未进行标准化，而且研究表明众多检测之间存在实质性差别。患者cTnI值对照的缺乏、cTnI临界值的不确定，均导致临床医师使用由不同方法得到的数据时感到困惑。用标准化的方法得到可比较的结果对于一个临床应用的心肌标记物（如cTn）尤为重要。AACC（American association for clinical chemistry）联合NIST（national institute of standards and technology）成立cTnI标准化小组委员会，提出一份参考材料，推荐使用纯化的cTnICT复合体作为商业cTnI检测的校准物质。然而，由于在血清中的不稳定性及不同检测平台基体效应的存在，cTnI检测统一化的价值有限。

除了缺乏可取代的参考材料，在不同cTnI检测方法中引起数量差别的其他原因包括：针对血液循环中不同的cTnI形式产生免疫反应的抗体不同，在不同cTnI检测中使用的校准物不同等。适当的方法使cTnI检测达到完全标准化的需求给厂商施加压力，使之同意在所有商业检测中引入具有特异性抗原决定簇的抗体，以及使用血清中普通的参考材料作为校准物克服基体效应。然而，cTnI检测的标准化和统一化进展缓慢。迄今为止，只有一家厂商提供了诊断性cTnT的检测方法，但最近商业使用的高敏cTnT检测在测量范围内与前一代cTnT的检测不协调。检测低浓度时，高敏cTnT检测不能提供与前一代cTnT检测可比较的结果，包括浓度接近99%的临界值。因此，由前一代cTnT检测得出的临界值下限不能外推至新的高敏cTnT检测。

2.抗体的选择 对于所有的检测，都必须勾画出抗体所识别的抗原位点。选择标准必须考虑cTn的特异性，以及决定检测范围及时间的抗体亲和力。由其他心肌和骨骼肌引起的交叉反应必须是无意义的。cTn样本的稳定性也是cTn检测系统中抗体识别特异性抗原的决定因素之一。我们推荐的抗体可以选择性结合于cTn分子稳定部分的抗原位点，而不受复合物的形式或转化后修饰作用的影响。cTnI序列中位于氨基酸残基30～100的位点为最稳定的部分，以至于该区域为抗体最常选择的靶位点。理想的是，cTnI检测可以识别循环中所有主要的cTnI形式，也可以控制样本中现有的全部cTnI。厂商在cTnI检测说明书上提供的信息需包括针对循环中cTnI主要组成的免疫反应。当cTnI浓度低时，cTnI的自身抗体可能引起假阴性结果，抗体的选择必须使cTnI检测达到最优化，减少上述情况的影响。cTnT检测也应检测到包括相关降解产物在内的所有cTnT，以达到临床敏感性的最优化。

3.检测范围和分析不精密 临床应用上，一个重要检验特性是量化的限度，即由临床可接受的总误差决定的数量上的最低值。少量心肌损伤的最佳识别和分析噪声要求检出限低，而精确度高，甚至在低浓度cTn时。不精密的检测，往往敏感度也不高。在cTn的检测上，某些文献发表的CV＞10%，有时第99百分位点的浓度值也不同。反映了样本大小的不同，或参照人群特性不同，通常地，在高质量控制的基础上进行检验更佳，如在开发实验室优于临床检测。我们认可ESC／ACCF／AHA／WHF（世界心脏联盟）联合任务组提出的可接受的cTn不精密性为10%或低于第99百分位点。然而，适当的CV提高并没有导致在错误的检验结果出现统计学意义的升高。因此，在第99百分位点的不精密性分析目标表现出有价值的质量标准，而cTn检测在第99百分位点的不精密性＞20%则不应被使用，原因在于存在患者误分类的高风险以及更为精确的常规检测已商品化使用。

4.检测的干扰 假阳性及假阴性结果尽管罕见，但可存在于所有的免疫检测中，原因在于异嗜性抗体或人类自身抗体可以模仿cTn，结合抗体而产生干扰。在血液样本中它们还可以阻止抗体结合cTn。大多数检测系统包含封闭性抗体以消除这些干扰，但是有时，抗体滴度太高以至于无法被完全抑制。检验设计不当时，黄疸、溶血的标本也会产生干扰。因此，没有干扰因素的检测系统需要仔细验证才能被证实。一般来说，干扰物质可导致两种类型的变化：第一种类型是检测值上升且长期维持。样本被稀释常不能引起检测值变化，直到干扰因素（大多数是引起交叉反应的抗体或者检测使用的免疫球蛋白或其他检测物质的抗体）消除，检测值才显著下降。如果异嗜性抗体是干扰因素，通过管理在异嗜性封闭管里额外的封闭性抗体，这些假象也可以被揭露。与临床表现不相符的cTn显著反常值提示临床医师存在分析干扰因素。低水平干扰更难检测，尽管cTn浓度长期轻微升高，与临床表现不相符的情形需高度怀疑的。第二种类型的干扰是由纤维蛋白丝引起的短暂性假阳性结果，但通常只存在于一个样本中。此外，由于异嗜性或cTn自身抗体的干扰，以及溶血等情况均可引起假阴性结果，尽管不常见，却很难被识别的，尤其当cTn适度升高时。

5.临界值和参考范围 一般认为，心肌损伤cTn浓度的临界值应与健康人群第99百分位点一致。临界值的确定最初是为了将假阳性值降至最低，有可能导致急性心肌梗死误诊的异常范围也被包含在内。这套标准执行的关键是对于任何cTn检测均应包括基于性别和年龄配对的健康人群对照所得出的cTn浓度分布区间的确定。理想的参照人群运动负荷试验阴性、影像学支持的心功能正常。性别和种族需作为独立变量评估其产生的影响。第99百分位点的计算受局外者的显著影响，因此要想达到95%可能性，每个试验组至少需要300人的样品量，此时至少99%人群低于最高cTn观察值。满足这样的要求，需要艰难和昂贵的代价，而大多数实验室缺乏资源开展cTn参考范围的研究。

总之，①临床医师必须对当地实验室cTn检测的分析质量和限制有充分认识。在急性心脏病治疗中，检测的高分析质量很重要。参照人群的第99百分位点值的不精密度的目标应控制为CV＜10%。CV＞20%的检测存在患者被误分类的危险性，故结果不能应用。②实验室必须报告参照人群的第99百分位点值和连续cTn检测中主要与检测不精密度相关，提示有明显改变的临界值。③临床医师必须知道分析参考范围，以及不恰当地标本处理可导致假阳性或假阴性结果。当cTn浓度持续升高而无明显变化等不合情理的结果出现时，应排除cTn假阳性升高。④临床医师需意识到目前各cTnI检测方法之间缺乏一致性，cTn检测标准化及协调化的发展仍不完善。

三、cTn检测结果的判读

判读cTn检测结果需考虑很多问题。cTn升高是心肌损伤的标记物，但只有结合临床症状和更多的诊断评估才能解释cTn释放的原因。只有心肌缺血导致的急性心肌损伤才能作出急性心肌梗死的诊断。然而，其他病理情况下也可导致心肌损伤，不应与急性心肌梗死混淆。cTn升高的其他原因有：①继发性心肌缺血性损伤（2型心肌梗死）：心动过速或者过缓性心律失常；主动脉夹层和严重主动脉疾病；出血性休克或各种原因导致的高血压、高血压急症；无冠心病的急慢性心力衰竭；肥厚型心肌病；冠脉血管炎、系统性红斑狼疮、川崎病；无冠心病的冠脉内皮障碍，如滥用可卡因。②与心肌缺血无关的心脏损伤：心脏挫伤；心脏手术切口；射频或冷冻治疗；累及心脏的横纹肌溶解；心肌炎；心脏毒性药物如蒽环类、赫赛汀或一氧化碳中毒；30%以上体表皮肤烧伤。③其他：心尖球形综合征；严重肺栓塞或肺动脉高压；围生期心肌病；肾衰竭；严重急性神经系统疾病，如脑卒中、脑外伤；浸润性疾病，如淀粉样变或结节病；极度疲劳；败血症；急性呼吸衰竭；频繁电除颤。

我们推荐健康参照人群第99百分位值作为cTn的临界值。但是，越来越多的证据表明，使用目前的检测方法检测到的任何cTn浓度都被部分削减。随着cTn检测敏感性的提高，区分急慢性心肌损伤已变得重要，可在连续控制的血样标本，如每隔3～6h取样一次，通过评估cTn浓度的升高与降低以鉴别。急性病变时cTn通常表现为上升模式，反之，则更多的是慢性病变，如慢性肾衰竭、稳定型冠心病、慢性心力衰竭和严重左心室肥厚等，cTn通常变化不大。这一点特别重要，因为随着cTn检测的敏感性进一步提高，慢性病变cTn升高的情况也会越来越多。需要强调的是，尽管近期发生急性病变，某些情况下cTn并没有出现显著升高。例如，在接近峰值水平或时间—浓度曲线后面的持续升高水平，可能观察不到cTn的显著变化。所以判读这些变化时必须结合临床背景。因此，确立何为cTn浓度的显著升高很重要。两份连续性控制血样标本结果的差别是建立在检测方法的差异上，后者包括分析变异、生物变异及有可能发生的病理变化。若使用敏感性较低的cTn检测方法，在得出阳性结果之前即出现cTn的显著升高，生物变异则被掩盖其中。若使用新型的高敏cTn检测方法，当cTn浓度在参考范围内或适量升高时，生物变异则会凸显。若正在发生的心肌损伤导致cTn浓度显著升高，生物变异产生的影响则较小。在短期内检测cTn，检测相关的种种变异通常也可以忽略。单样本的重复检测可测定出分析变异度，得出的结果在平均值周围分布。若重复样本在基线样本均值的±3标准差以外，该差异具有统计学意义。标准差可用特定浓度检测CV值计算出来［标准差＝CV（%）×均数（mg／L）／100］，假设两次检测值是相近的，显著变异的计算公式是±1.96×1／22×标准差＝2.77×标准差。比如，cTn在基线上升高50%是有意义的，尽管包括某些检测的生物变异。若基于检测的分析变异在0.010mg／L时CV≥20%，cTn的升高则是无意义的，而CV＝15%则是有意义的。若cTn显著升高，＞20%的变化通常是有意义的，因为在更高的浓度中，大多数检测的CV是5%～7%。我们认为特定值所要求的变化程度取决于cTn的浓度。

生物变异很难测量，因为要求具备健康人群随着时间变化的cTn分析。目前唯一可行的测量方法是通过检测12个健康人每小时cTn的变化，得出分析和生物的总变异。该方法表明在某个较高敏感性的检测（检测范围约目前使用的最敏感cTn检测方法的1／10）中，其范围是32%～46%。但是，这种测量方法在每次检测中都需要重新计算，其计算值不能从一次检测中外推至另一次检测。据报道与cTnI个体间的差异（约60%）相比，个体内的差异很小（约10%）。cTn在健康人群的生物差异不能外推至cTnT，最近有数据表明，当使用高敏cTnT检测方法时，基于对健康人群的几个小时的cTnT检测分析，同等或更高的生物短期变异即可测量。一般来说，好的实验室能够开发运算法则，确定在系列检测中是否存在有意义的变化，实验室报告也必须对此说明，尤其当cTn在第99百分位值范围内的低浓度时。根据目前有限有效的数据，只有在该范围内显著的升高才是有意义的，尽管使用精密度较高的检测方法。

总之：①cTn值必须在合适的临床情况下才能加以判读。②一个检测特异性的cTn临界值（第99百分位值）是对一个直接管理的患者的强制性标准。然而，任何使用世界公认的检测方法检测到的cTn值都可考虑作为高危险度的指标。③仔细研究cTn释放入血液的动力学对于区分急慢性心肌损伤是必要的。④cTn变化的解读需要结合临床情况，尤其与待评估事件的时间相关时。⑤如果标本的获取是连续性的，实验室报告的变化应超越分析变异，若使用敏感性较高的检测方法时，也应超越生物变异。

四、心肌梗死的cTn检测

世界公认的急性心肌梗死诊断标准是cTn浓度的升高或下降趋势，其中至少有一个检测值超出参照人群分布的第99百分位点值，并且患者存在心肌缺血的临床特征。该特征包括心肌缺血的症状、心电图提示新发缺血、病理性Q波，或者影像学证据显示心肌细胞的失活，区域性肌壁运动异常。若cTn值升高，而缺乏心肌缺血证据时，需考虑其他可能病因所致的心脏损伤。心肌损伤早期血液中可不出现cTn，入院时cTn不升高则需要进行连续性检测。因为症状发生的时间并不完全可靠，入院时、入院后6～9h必须各检测一次。临床上中度或高度怀疑心肌损伤而cTn阴性，或者存在可疑的再发性心肌缺血症状，在12～24h重复检测可以提高诊断的敏感性。假如当前的检测又快速又积极，有人建议在入院后3h也检测一次，因为此时超过80%急性心肌梗死患者cTn会升高。敏感性和精密度更高的cTn检测的引入和第99百分位值的使用可以更早期和更精确诊断急性心肌梗死，利用“早期缺血的生物标记物”进行额外检测的需要则受到质疑。

有急性心肌缺血表现的患者出现cTn值的升高，提示广泛的心肌梗死面积，高凝状态和冠脉低灌注。而且，这些患者被认为在短期和长期的随访中发生心脏病事件的危险度更高。危险度也与患者cTn升高的程度相关，而心电图的变化可有可无。短期结果与由潜在不稳定斑块导致的急性血栓形成的较高危险性关联紧密，而长期预后很有可能反映出更为严重和复杂的冠状动脉解剖病变的普遍性更高。Meta分析建议，在大多数临床情况下，利用cTnT和cTnI检测进行预后的比较，除了终末期肾病的患者。值得注意的是，某些患者，尤其女性患者，在没有严重冠状动脉病变的情况下可以发生急性心肌梗死。我们发现具有典型症状的急性心肌梗死患者，其心脏对比增强MRI推断冠脉正常或接近正常，以上所述很有可能就是原因。

总之：①cTn是诊断心肌坏死和急性心肌梗死危险度分层的首选生物标记物。Meta分析建议在大多数临床情况下利用cTnT和cTnI检测进行比较。②AMI诊断的临界值必须与世界公认的相一致，如采用第99百分位点的参考范围上限作为临界值。③患者出现症状的早期，cTn呈上升模式很重要，而急性心肌损伤后期可不出现。④如果cTn在首份样本中没有升高，6～9h或以后第2次取样，有时需要在12～24h或以后再次取样。使用目前开发的新型敏感性较高的检测方法时，上述取样时间可能不同。⑤在急性心肌梗死和其他临床情况下，cTn值的升高均提示急性危险度更高和临床预后差。

五、cTn释放的其他原因

cTn的升高，提示心肌细胞供需失衡（缺血是由于心脏负荷增加而冠状动脉结构和功能不能发生适应性改变），可作为心肌损伤而非急性心肌梗死的标志，尽管心电图存在ST段或T波的改变。cTn升高与心肌缺血无关的其他常见机制包括炎症、毒性物质或创伤所致的心肌损伤。大多数情况下，cTn值的升高提示临床预后差，因此需要cTn值升高的患者进行密切随访。部分患者若表现为急性发病，cTn值可升高或降低，若cTn值没有变化则不能诊断为急性心肌梗死或导致cTn升高的其他急性病因。部分患者如稳定型冠心病、慢性肾衰竭、慢性心力衰竭和严重左心室肥厚的患者，可出现cTn持续性升高，短期内会或不会出现显著的变化。随着时间的变化，若cTn值没有显著的变化，包括cTn超过第99百分位点临界值在内的患者不应被诊断为急性心肌梗死或导致cTn其他急性病因。然而，cTn值越高，急性心肌梗死的可能性越大。

1.心力衰竭患者cTn的升高 被确认心力衰竭急性发作或加重的患者需要特别关注。心力衰竭的基本病因通常是冠心病。扩大型心肌病的患者也可出现cTn的升高，而不管有无心脏损伤的影像学证据。cTn的升高的部分原因可能与内皮下供需异常相关，原因在于肌壁压力是内皮下血流的重要决定因素之一。亦有可能与心力衰竭时出现的内皮功能障碍相关，但心肌损伤也有可能是由于急性左心室扩张从而导致cTn蛋白水解和释放。有证据表明，这些急性或慢性事件的发生都与短期或长期结果呈负相关。尽管在病理生理方面支持急性心肌梗死，然而在某些情况下，需要通过侵入性或非侵入性的检查方法对导致cTn升高的原因进行更深地挖掘。大多数患者仍然可能被认为存在心力衰竭相关性心肌损伤。

2.肾病患者cTn的升高 通常严重或终末期肾衰竭患者cTn升高，尤其cTnT。尽管有证据表明该类病人存在广泛的心肌损伤，但至今仍没有一种解释可让大家所接受。相关机制可能与在心力衰竭患者中所观察到的类似，或者与肾衰竭引起代谢环境的改变，导致骨骼肌病变相关。cTnI在骨骼肌病变中不表达，而cTnT亚型可在骨骼肌病变中表达，但根据现有文献报道，这些亚型与cTnT检测中使用的抗体不发生交叉反应。因此，若在骨骼病变时出现cTnI和cTnT的升高，需警惕病变累及心脏。然而，通常这些患者都存在cTn持续升高，只有在出现相应的症状，心电图或影像学发现，以及cTn呈升高模式时才能诊断为急性心肌梗死。不论机制是什么，终末期肾病患者死亡的危险性与cTnT的浓度直接相关。在长期进行血液透析的患者中开展的试验发现，cTnT的阳性值（18%～75%）高于cTnI（4%～17%）。尽管与升高的cTnI值相关的危险性类似，但由于升高的阳性值较低，在大多数有关终末期肾病患者的研究中cTnI不能作为预测试验组整体预后的指标。

总之：①除了急性心肌梗死以外的临床情况下，cTn升高值的检测提示需要查找导致心肌损伤的其他病因。仅有cTn的升高而没有心肌缺血的证据不能作出急性心肌梗死的诊断。②心力衰竭患者cTn经常升高，可呈现上升模式，仅从生物化学角度区分心力衰竭和急性心肌梗死较困难。③终末期肾衰竭患者cTn经常升高，尤其cTnT的升高对预后的评估具有重要意义。这些患者只有在核实的临床情况下，cTn在提高的基线上进一步升高才能诊断为急性心肌梗死。④病情危重的患者cTn值升高需结合其基础疾病和已知的心脏方面或非心脏方面的并发症。⑤cTn值越高，急性心肌梗死的可能性越大。

六、展望：高敏cTn检测的发展

几种新一代高敏cTn检测正在开发之中，有人称此为“高敏检测”“超敏检测”或“新型高敏检测”，但目前并没有固定的术语。然而，高敏cTn检测可以在大多数健康人群中测量cTn的浓度，有人建议具备这种能力的检测即可定义为高敏cTn检测而无论术语名称是什么。最近有记录显示，若使用更敏感的当代检测取代前代相对不敏感的反复检测，或选用推荐的第99百分位点临界值而不是更高的值时，高敏检测可以提高更早期相急性心肌梗死的检测能力。Sabatine等人证明对可能存在心肌缺血的患者，cTnI的微小改变与在核心压力试验中出现的严重灌注缺损相关。因此提出，使用高性能新型的实验性检测方法发现的即使轻微的cTn升高也能在运动负荷试验中识别心肌缺血。因此，在临床实践中使用这些结果前，进一步的数据搜集是必要的。在低浓度时，高敏检测也可能被精确性问题所困扰。此时，基准值的生物变异成为一种问题。此外，参考值的确定将严格取决于参照人群的选择，而且在这种高敏感性的情况下，分析混杂的可能性更高。在我们临床常规开始使用这些“高性能”检测之前，利用急诊部门未经筛选的胸痛病人进行检测方法性能的测试将是困难的。

总之：①高敏cTn检测的出现预示着一个新时代的到来，一方面为诊断提供了更多的信息，另一面为检测的判读带来更多的挑战。②目前的数据突显出尚未解决的各种问题，这要求科学审查，且必须在从“高性能”检测和（或）常规检测中得出的单个或连续性cTn值成为心肌损伤或坏死的证据之前得到解决。

（杜志民 周 蓉）