肺泡炎症怎么治疗最快

间质性肺炎是由慢性炎症性组织损伤和修复共同作用的结果。虽然不同的间质性肺炎的发病机制有显著区别,如何最终导致肺纤维化的机制尚未完全阐明,但都有其共同规律,即肺间质、肺泡、肺小血管或末梢气道都存在不同程度的炎症。炎症过程累及下呼吸道,或为全身炎症过程的一部分。对于已知病因的间质性肺疾病,慢性炎症是由于致病因素激活炎症和免疫效应细胞,引起炎症和免疫反应。其中某些疾病如药物所致肺疾病,其致病因素本身即对上皮和内皮细胞有直接损伤作用。有些病因未明的间质性肺疾病,炎症过程只起次要作用,肺的改变是间质细胞异常增殖或下呼吸道异常的细胞外基质沉积所致。当前认为,细胞和细胞因子网络相互作用,氧化抗氧化失调,肺内胶原代谢紊乱,在肺纤维化的发病机制中,起非常重要作用。间质性肺疾病早期病变为下呼吸道炎性渗出,巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞在肺泡壁和肺泡腔内募集,并穿透血管在细胞外基质内游走和选择组织滞留。炎性细胞和血管内皮细胞分泌多种细胞因子,如趋化因子、白三烯B4(LTB4)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF)、补体C5等,这些细胞因此表达明显增加,它们相互调节、聚集、活化中性粒细胞(PMN)、淋巴细胞(LYM)、成纤维细胞(Fib)、内皮细胞等细胞,释放氧自由基和各种蛋白水解酶,损伤肺泡壁的实质细胞及胞壁的基质成分,从而构成一个复杂的细胞和细胞因子网络。特别是巨噬细胞(AM)激活后分泌IL、TNF-α、TGF-β和NCF等作用于肺内成纤维细胞,并使其活化、增殖,导致分泌及合成胶原增多及细胞外基质沉积,引起肺纤维化发生。

肺上皮细胞损伤致细胞屏障受损,导致血浆渗出,形成富含纤维蛋白的渗出液,进而上皮细胞丧失,细胞基底膜破坏。细胞渗出液中含有大量细胞因子和炎性介质,包括生长因子、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、纤维粘连蛋白、凝血酶和纤维蛋白。如果肺泡渗出物持续存在,成纤维细胞及其他细胞侵入后,在生长因子的作用下,这些细胞增殖、产生新的细胞外基质蛋白,使富含纤维蛋白的渗出物向瘢痕转化;增殖的Ⅱ型肺泡上皮细胞最终覆盖机化的渗出物。肺泡腔内纤维化和肺饱塌陷导致肺泡面积减少,结缔组织在塌陷气腔内沉积,最终导致气体交换单位的不可逆丧失。