【摘要】：胸腔积液的形成和吸收,决定于胸膜渗液量的多少、胸腔积液经壁层胸膜淋巴管排出的速度以及淋巴管通畅程度。近年的研究表明,胸腔积液主要产生于胸腔尖顶区壁层胸膜。壁层胸膜的淋巴孔与淋巴间隙相连,因而胸腔积液及胸腔积液内的蛋白、细胞等成分被壁层胸膜淋巴孔回吸收后经淋巴管排出。正常情况下,壁层胸膜淋巴的清除力随胸腔积液的增加而增强,使胸腔容量保持恒定。由于压力差,胸腔积液由胸腔流向壁层胸膜淋巴网。
胸膜一旦发生渗出性炎症,胸腔积液将处于不断产生和不断吸收的状态。胸腔积液的形成和吸收,决定于胸膜渗液量的多少、胸腔积液经壁层胸膜淋巴管排出的速度以及淋巴管通畅程度。目前对胸腔积液形成机制的研究有了新的进展,并对Starling定律,即“壁层胸膜产生胸腔积液,脏层胸膜吸收胸腔积液”的理论做了修正。近年的研究表明,胸腔积液主要产生于胸腔尖顶区壁层胸膜。正常状态下,由于胸膜腔压力存在一个垂直梯度,胸腔积液自胸腔顶区产生后向胸腔底部的方向流动,最终胸腔积液需经胸腔底部,主要是由横膈面和纵隔面壁层胸膜上的淋巴孔重吸收而排出。壁层胸膜的淋巴孔与淋巴间隙相连,因而胸腔积液及胸腔积液内的蛋白、细胞等成分被壁层胸膜淋巴孔回吸收后经淋巴管排出。脏层胸膜缺乏淋巴孔结构,不与淋巴间隙相连,故脏层胸膜对胸腔积液的形成和吸收几乎都不起作用。正常情况下,壁层胸膜淋巴的清除力随胸腔积液的增加而增强,使胸腔容量保持恒定。最近Negrini等实验证明,壁层胸膜下淋巴管内压力低于胸腔积液压力。由于压力差,胸腔积液由胸腔流向壁层胸膜淋巴网。胸膜发生炎症时,一方面胸腔积液分泌大量增加,超出最大胸膜淋巴流量,同时,结核性肉芽肿压迫胸膜淋巴管网或淋巴管,形成网病理性阻塞,导致排出量降低,造成胸腔积液聚集。
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