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口服用药调节电解质

时间:2022-04-13 理论教育 版权反馈
【摘要】:本药不影响血脂及糖类的代谢。口服吸收快而完全,生物利用度达93%,不受食物影响。约70%经肾排泄,其中7%为原形,23%经胃肠道排出。如仍不能纠正,可加用去甲肾上腺素、阿托品,以免血压进一步降低;如出现严重的低血压或休克应立即停药,同时给予抗休克治疗。③无尿或严重肾功能不全,可诱致氮质血症。⑤痛风或高尿酸血症,此时血尿酸可进一步增高。

(别名:吲达胺,吲满胺,钠催离,寿比山,吲满速尿)

【药理作用】

是一种磺胺类利尿药,通过抑制远端肾小管皮质稀释段的再吸收水与电解质而发挥作用。降压作用未明,其利尿作用不能解释降压作用,因降压作用出现的剂量远小于利尿作用的剂量,可能的机制包括以下几个方面:①调节血管平滑肌细胞的钙内流;②刺激前列腺素PGE2和前列腺素PGI2的合成;③减低血管对血管加压胺的超敏感性,从而抑制血管收缩。本品降压时对心排血量、心率及心律影响小或无。长期用本品很少影响肾小球滤过率或肾血流量。本药不影响血脂及糖类的代谢。

口服吸收快而完全,生物利用度达93%,不受食物影响。血浆结合力为71%~79%,也与血管平滑肌的弹性蛋白结合。口服后1~2h血药浓度达高峰。口服单剂后约24h达高峰降压作用;多次给药8~12周达高峰作用,作用维持8周。半衰期为14~18h。在肝内代谢,产生19种代谢产物。约70%经肾排泄,其中7%为原形,23%经胃肠道排出。

肾衰竭者的药动学参数没有改变。吲达帕胺的剂量达40mg,即相当于治疗量的27倍时,没有任何毒性反应。

毒理学:大量安全性研究显示吲达帕胺无明显毒性,安全性相当高,急性毒性试验:LD50(经胃肠)>3 000mg/kg,(静脉注射)315~635mg/kg;无致突变性;对雌雄生殖能力均无影响;无致畸性。

【诊断要点】

●确切的用药史。

●临床表现:药物过量可引起主要是水、电解质紊乱(低钠血症、低钾血症);心血管系统:严重的低血压甚至休克;神经系统:头晕、嗜睡、目眩;其他:恶心、呕吐、痛性痉挛,多尿或少尿甚至无尿(血容量降低所致)。

●实验室检查:该药理化鉴别试验阳性。

急救措施】

●立即减量至停药;轻症停药观察可逐渐缓解。

●采用仰卧位,可在摄入药物后不久使用洗胃或服用药用炭。

●监测生命体征,建立静脉通路,纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡。

●发生心律失常时,可根据心律失常的类型进行适当的治疗。

●发生低血压时,应抬高双腿,以利静脉血液回流,补充血容量。如仍不能纠正,可加用去甲肾上腺素阿托品,以免血压进一步降低;如出现严重的低血压或休克应立即停药,同时给予抗休克治疗。

●血液净化治疗。

【特别提示】

●药物相互作用:①本品与肾上腺皮质激素同用时利尿、利钠作用减弱;②本品与胺碘酮同用时由于血钾低而易致心律失常;③本品与口服抗凝药同用时抗凝效应减弱;④本品与非甾体抗炎镇痛药同用时本品的利钠作用减弱;⑤本品与多巴胺同用时利尿作用增强;⑥本品与其他种类降压药同用时降压作用增强;⑦本品与拟交感药同用时降压作用减弱;⑧本品与锂剂合用时可增加血锂浓度并出现过量的征象;⑨与大剂量水杨酸盐合用时,已脱水的患者可能发生急性肾衰竭;⑩与二甲双胍合用易出现乳酸酸中毒。

●注意事项:①为减少电解质平衡失调出现的可能,宜用较小的有效剂量,并应定期监测血钾、钠、钙、血糖尿酸等,注意维持水与电解质平衡,尤其是老年人等高危人群,注意及时补钾。②用作利尿时,最好每晨给药1次,以免夜间起床排尿。③无尿或严重肾功能不全,可诱致氮质血症。④糖尿病时可使糖耐量更差。⑤痛风或高尿酸血症,此时血尿酸可进一步增高。⑥肝功能不全,利尿后可促发肝性脑病。⑦交感神经切除术后,此时降压作用会加强。⑧应用本品而需做手术时,不必停用本品,但须告知麻醉医师。

●禁忌证:对磺胺过敏者、严重肾功能不全、肝性脑病或严重肝功能不全、低钾血症。

●慎用:糖尿病、肝功能不全、痛风或高尿酸血症、电解质紊乱(如低钠、高钙血症)、系统性红斑狼疮。

硫酸镁中毒要揽

(续 表)

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