发生肺炎时肺泡的变化

病毒性肺炎（viral pneumonia）常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的以肺间质受累为主的急性非化脓性炎。引起肺炎的病毒以流感病毒最为常见，其他如腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等亦可致病。临床上多见为散发性病例，但偶有流行情况。

【病理变化】　病毒性肺炎主要表现为间质性肺炎的病变特征。

肉眼观：病变常不明显，肺组织充血水肿，体积轻度增大。

镜下观：主要表现为支气管、细支气管管壁、小叶间隔、肺泡间隔等肺间质充血、水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液（图6-5）。病变较重者，支气管、细支气管上皮可见灶性坏死，肺泡腔内出现由浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞组成的炎性渗出物。某些病毒性肺炎，浆液性渗出物常浓缩凝结成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。此外，细支气管上皮和肺泡上皮细胞也可增生、肥大，呈立方形，甚至形成多核巨细胞，称巨细胞性肺炎（如麻疹性肺炎）。在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体，病毒包涵体呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕。其在细胞内出现的位置常因感染的病毒种类不同而异，腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染时，包涵体出现于上皮细胞核内并呈嗜碱性；呼吸道合胞病毒感染时，包涵体出现于胞质中并呈嗜酸性；麻疹性肺炎包涵体则在胞核和胞质内均可见到。检出病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。

【临床病理联系】　由于病毒血症，临床上患者可出现发热及全身中毒症状。因炎症刺激及缺氧，可引起剧烈咳嗽、呼吸困难、发绀等表现。病毒性肺炎若混合感染或继发细菌感染，病变则变得更为严重和复杂。病灶可呈小叶性、节段性或大叶性分布，支气管和肺组织可出现坏死、出血或混有化脓性病变，易掩盖病毒性肺炎的病变特征。晚期及严重病例，肺部可出现实变体征，常并发心力衰竭和呼吸衰竭，预后不良。X线检查呈斑点状或片状阴影。

附：严重急性呼吸综合征

严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）是2003年由世界卫生组织命名的以呼吸道传播为主的急性传染病，国内又称传染性非典型性肺炎。病原体为冠状病毒，传染性极强，以近距离空气飞沫传播为主，直接接触感染者的粪便、尿液和血液等也可引起感染，发病有家庭和医院聚集现象。发病机制尚未明了，可能与病毒直接损害呼吸系统和免疫器官有关。

图6-5　病毒性肺炎

【病理变化】　死亡病例尸检显示肺和免疫系统病变最重。

1.肺病变肉眼观，双肺呈斑块状实变，重者双肺完全实变，表面暗红色，切面可见肺出血灶。镜下观，以弥漫性肺损伤为主。肺组织重度充血、水肿及出血，肺泡腔充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。部分肺泡上皮胞质内见到典型的病毒包涵体。肺泡腔内广泛透明膜形成，部分病例肺泡腔内渗出物机化呈肾小球样。肺小血管壁可见纤维素样坏死伴血栓形成，微血管内可见透明血栓。

2.脾和淋巴结病变脾体积略缩小且质软。镜下观，脾小体高度萎缩，脾动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少，红髓内淋巴细胞稀疏。白髓和被膜下淋巴组织大片出血坏死。肺门及腹腔淋巴结固有结构消失，皮髓质分界不清，皮质区淋巴细胞数量明显减少，淋巴组织灶状坏死多见。

心、肝、肾、肾上腺等实质器官除有小血管炎症病变外，均呈现不同程度的变质和出血。

【主要临床表现】起病急骤，多以发热为首发症状，体温高于38℃，可伴有头痛、肌肉和关节酸痛，严重者表现为呼吸窘迫。外周血常有淋巴细胞计数减少。X线呈不规则的片状阴影。

本病若能及时发现并有效治疗多数可治愈，约5%的严重病例可因呼吸衰竭而死亡。